# Los regímenes basados en inhibidores de la proteasa potenciados más 3TC funcionan pese a la resistencia M184V

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- Published: 2010-08-12T17:08:37-03:00
- Author: Cláudio Souza — Soropositivo.Org

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Liz Highleyman

⌊lamivudina⌉⌊lamivudina⌉

 Los pacientes con VIH que han desarrollado resistencia a lamivudina (3TC) aún pueden
alcanzar la supresión de la carga viral empleando regímenes que contengan inhibidores
de la proteasa que incluyan 3TC como parte de la “base” de inhibidores de la transcriptasa
inversa análogos de nucleósido/nucleótido (ITIN/ITINt), según informó un equipo 
de investigadores durante la 49 Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos
y Quimioterapia [ICAAC, en sus siglas en inglés], celebrada en San Francisco (EE
UU).

La resistencia a 3TC se observa, con frecuencia, en pacientes que experimentan un
fracaso virológico en un régimen antirretroviral de primera línea, por lo general
debido a la aparición de la mutación M184V en la enzima transcriptasa inversa del
VIH. Esta mutación también confiere resistencia cruzada al fármaco relacionado emtricitabina(
FTC, Emtriva®).

Usualmente, la resistencia a fármacos aumenta el riesgo de que el tratamiento fracase
y la infección progrese, pero la presencia de la mutación M184V parece disminuir
el vigor del virus al reducir su capacidad para replicarse y aumentar su susceptibilidad
a otros ITIN. Esto se ve reflejado en el hecho de que la carga viral puede aumentar
una pequeña cantidad cuando los pacientes con esta mutación dejan de tomar 3TC, 
lo que indica que el fármaco presenta un efecto antiviral a pesar de la resistencia.

Las directrices de tratamiento en entornos con recursos limitados recomiendan que
las terapias de segunda línea estén formadas por un inhibidor de la proteasa potenciado,
al que se sumaría abacavir y didanosina (ddI) ó tenofovir y 3TC. Sin embargo, hasta
la fecha no hay muchos datos sobre la eficacia de regímenes que contengan 3TC en
el tratamiento de segunda línea.

Mark Hull – junto con un equipo de colaboradores del Centro para la Excelencia en
VIH/sida de la Columbia Británica en Vancouver (Canadá)- examinó los resultados 
del tratamiento tras el desarrollo de la mutación M184V.

Este estudio retrospectivo incluyó a 184 pacientes inscritos en el Programa de Tratamiento
con Fármacos Anti-VIH de la Columbia Británica cuyo virus presentaba la mutación
M184V, detectada entre enero de 2000 y julio de 2006. De ellos, 117 (64%) casos 
presentaban resistencia a 3TC, acompañada o no de resistencia a los inhibidores 
de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósido (ITINN), mientras que 67 (
36%) mostraban resistencia a otros ITIN, ITINN y/o inhibidores de la proteasa, además
de la mutación M184V.

La mayoría de los participantes (aproximadamente un 85%) eran hombres y la mediana
de edad fue de 38 años. Cerca de un 45% estaban coinfectados por el virus de la 
hepatitis C (VHC). En general, la deficiencia inmunitaria estaba bastante avanzada,
siendo la mediana del recuento de CD4 de 100-165 células/mm3. Las tres cuartas partes
de los pacientes no habían recibido terapia antirretroviral o estaban en su segundo
régimen. La mediana del período de tiempo en un régimen hasta que se detectó la 
presencia de resistencias fue de algo menos de un año.

Los participantes fueron repartidos atendiendo al tipo de régimen empleado tras 
la detección de la mutación M184V (no fueron asignados de forma aleatoria a estos
regímenes): 3TC ó FTC más otro ITIN más un inhibidor de la proteasa potenciado (
41%), la misma combinación añadiendo uno o más fármacos activos (21%), o dos ITIN
que no fueran 3TC ó FTC más un inhibidor de la proteasa potenciado, añadiendo o 
no otros fármacos activos (38%).

En general, el 74% de los participantes logró una supresión de la carga viral por
debajo de las 50 copias/mL, pero la velocidad varió en función de diversas características,
incluyendo el historial de uso de drogas inyectables y la coinfección por el virus
de la hepatitis C. En un análisis multivariable, haciendo un ajuste en función de
posibles factores de confusión, se comprobó que los pacientes que tomaban 3TC ó 
FTC más otro ITIN más un inhibidor de la proteasa potenciado fueron igual de propensos
a alcanzar una carga viral indetectable que los que seguían los otros dos tipos 
de régimen anti-VIH.

El equipo de investigadores concluyó que entre los pacientes cuyo virus presentara
la mutación M184V (acompañada o no de otras resistencias a ITINN), los regímenes
estándar de tres fármacos basados en inhibidores de la proteasa potenciados junto
con 3TC “parecían ser igual de eficaces” a la hora de lograr la supresión viral 
que otras combinaciones de fármacos más intensivas o que no incluyeran 3TC.

Los autores sugirieron que la detección precoz del fracaso virológico antes de que
se desarrolle una resistencia extensiva a los ITIN puede permitir que se consiga
una posterior supresión viral si a la base con 3TC se le añade un inhibidor de la
proteasa potenciado, en lugar de cambiar a un régimen de segunda línea más complejo.

### Referencia:

 Hull M et al. _A lamivudine (3TC)-based backbone in conjunction with a boosted 
protease inhibitor (PI) is sufficient to achieve virologic suppression in the presence
of M184V mutations_. 49th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy,
San Francisco, abstract H-916, 2009.

### Traducción:

 [Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt)](http://www.gtt-vih.org/)

 

 

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## Leia também

 * [Un estudio evidencia que los IP permiten más flexibilidad respecto a la adhesión, incluso cuando el tratamiento está desfasado](https://soropositivo.org/un-estudio-evidencia-que-los-ip-permiten-mas-flexibilidad-respecto-a-la-adhesion-incluso-cuando-el-tratamiento-esta-desfasado/)
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 * [El tratamiento con nelfinavir no tiene efecto sobre el riesgo de cáncer](https://soropositivo.org/el-tratamiento-con-nelfinavir-no-tiene-efecto-sobre-el-riesgo-de-cancer/)

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