Hay Vida con VIH

¿Cómo es la infección por VIH? ¿Cómo conduce a la enfermedad? ...

La joven enferma se encuentra en el hospital. De la enfermedad de la mujer en la clínica, recuperación de la salud

 

¿El complicado y delicado proceso que “usa” el VIH para enfermarnos?

Como é a infecção por HIV? Como ela nos conduz à enfermidade?…, Blog Soropositivo.Org

Casi treinta años después de los primeros casos de SIDAtodavía no sabemos exactamente cómo el VIH destruye el sistema inmunológico (!!!). Pero la inflamación, la activación inmune sostenida, ahora se considera un factor clave en el proceso en el que hacen su daño, al igual que el fuego debajo de la tundra. La investigación está revisando la forma en que se entiende el virus y cómo se puede combatir de manera más eficaz y contundente.

La infección por VIH no tratada es evidentemente, desde el comienzo de la epidemia, una pista demostrada que, tarde o temprano, el VIH provoca fácilmente una pérdida masiva de células CD4 y de las defensas inmunitarias del organismo humano. Si el recuento de células CD4 desciende a niveles suficientemente bajos y el VIH, desafortunadamente, lo hace fácilmente, el cuerpo se convierte en una presa fácil de infecciones oportunistas y cánceres que el sistema inmunológico previamente sano puede vencer de manera eficiente y silenciosa en la mayor medida posible. parte del tiempo.

Quizás, sorprendentemente, y sin embargo, aún no entendido completamente, el proceso parte El VIH agota las células CD4. Además, si bien el tratamiento antirretroviral ha permitido que las personas que viven con el VIH puedan mantenerse saludables, con mejores recuentos de glóbulos blancos con el receptor CD4, en todos aquellos que están medicados y tienen una adherencia de al menos noventa cinco por ciento (en realidad, mi membresía es del XNUMX por ciento, pero aún puede perder su vida de manera abrumadora, las vidas de las personas corren el riesgo de contraer o desarrollar infecciones oportunistas, como la retinitis por citomegalovirus (CMV) , que puede hacer que una persona pierda la vista y su capacidad de ver se vuelva inferior en calidad y agudeza, y que puede dejarla completamente ciega, irremisiblemente y hay, por ejemplo, neumonía por Pneumocystis ( PCP), problemas como enfermedades cardiovasculares (yo, Cláudio Souza, sufrí dos embolias pulmonares, una de las cuales fue masiva, así como enfermedades renales que en general se instalaron. Las toxicidades del tratamiento antirretroviral -como el aumento del colesterol, no explican completamente estas complicaciones: ahora se sabe que la infección por VIH en sí aumenta significativamente los riesgos metabólicos.

Varios conceptos emergentes pueden arrojar algo de luz sobre estos temas. Inflamación - el prolongado estado de activación inmune resultante del sistema inmune en curso de la batalla con el virus - parece ser un factor clave en los trastornos metabólicos y las enfermedades cardiovasculares (mis embolias pulmonares fueron provocadas por estos desencadenantes). La investigación también ha revelado que el tracto digestivo puede desempeñar un papel mucho más importante en la progresión de la enfermedad del VIH de lo que se realizaba anteriormente y, de hecho, puede ser una de las fuentes más fuertes de activación inmunitaria.

Infección precoz y los intestinos

Intestines Sketch
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 El curso de la infección por VIH sigue en gran medida un patrón característico para la mayoría de las personas. Durante las primeras semanas (infección aguda) el sistema inmunológico aún no ha aprendido a responder al nuevo intruso. Los niveles de VIH son altos en todo el cuerpo y la cantidad de células CD4 en el plasma sanguíneo desciende drásticamente. Las pruebas ahora sugieren que, al observar solo las células CD4 en la sangre, esto puede haber subestimado la medida general de este otoño temprano. Solo una pequeña fracción (2%) de las células CD4 del cuerpo se encuentran realmente en la sangre circulante. La mayoría vive en los ganglios linfáticos (estos incluyen las 'glándulas' que a veces se pueden sentir en el cuello y la región inguinal cuando se tiene una infección), en los intestinos asociados con el tejido linfoide (GALT Nota al Traductor, GALT es un acrónimo en inglés para el texto marcado en rojo para arriba que, en inglés, se define como: Gut-related lymphoid tissue ), donde están presentes como grupos de células inmunitarias que recubren todo el intestino en las membranas mucosas de otros órganos expuestos a sustancias extrañas, como los pulmones y los genitales. Los investigadores observaron una pérdida masiva de células de memoria CD4 en este tejido intestinal rápidamente después de la infección. (Nota: si dejara solo el texto con celdas de memoria aquí, no se entendería por su dramática importancia y la gran pérdida que representa para nosotros, las personas que viven con el VIH o el SIDA. Busqué en la red y encontré, en Wikipedia, lo siguiente definición:

Células T de memoria se derivan de otros linfocitos T que han aprendido a responder a un invasor específico, por ejemplo una especie de bacteria, o un tipo de hongo o incluso a un Alérgeno y tuvieron éxito en eliminarlos. Pasan a vivir por muchos años, y pueden ser re-activados para una respuesta más rápida a un invasor similar al que combatió en el pasado. Por ejemplo, un linfocito que ha sido activado para combatir el sarampión (por contacto directo o por VacinaPuede seguir combatiendo nuevas invasiones por el virus del sarampión garantizando inmunidad de por vida a ese individuo.[9] Al final de este texto usted encontrará un enlace que lleve directo a toda la página de Wikipedia

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Danny Douek, investigadora de US National Institute of Allergy and Infectious Diseases (El NIAID), estudió de cerca el proceso:

“Ya que pensamos que las células CD4 se perdían de forma lenta, pero segura durante el curso de la enfermedad. Pero observamos que la mayoría de las células T de memoria externa, que son la mayoría de las células CD4 en un adulto, se pierden extremadamente rápido ”. Aproximadamente el 60% de las células de memoria pueden infectarse y, en la mayoría de las personas, puede desaparecer en las dos primeras semanas de la infección (…).

Idealmente, el tratamiento del VIH puede necesitar protección contra ambas inmunodeficiencias y estimulación. Es probable que éste sea un objetivo complejo, y el consenso es que la investigación considerable todavía es necesaria.

Además del decapado (la remoción de capas menos internas del virus) con el tejido de muchas células CD4, el VIH también provoca daños estructurales al tejido inmune intestinal ya los ganglios linfáticos donde muchas células inmunes residen normalmente. Estudios recientes han encontrado que estos tejidos se han marcado con colágeno durante la infección aguda.2

Los investigadores especulan que este daño interfiere con el crecimiento celular normal y las interacciones celulares, lo que limita la capacidad del sistema inmunológico para regenerar completamente las células CD4 perdidas en una infección temprana. Los intestinos y el daño tisular también pueden contribuir a la inflamación que ayuda a conducir a etapas posteriores de la enfermedad del VIH, un punto al que volveremos.

La infección crónica: ¿por qué las células CD4 mueren?

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Después de la intensa actividad de unas pocas semanas de infección aguda, el cuerpo comienza a producir anticuerpos y células inmunes que atacan específicamente al VIH. Durante este período (conocido como seroconversión), los niveles de carga viral disminuyen y el recuento de células CD4 vuelve a niveles casi normales. En este punto, la enfermedad entra en una etapa prolongada conocida como Infección crónica. (esto es todo lo que se puede decir sobre la "enfermedad crónica" - el SIDA es un síndrome que tiene poco o nada que ver con la enfermedad crónica ... El SIDA tiene todo que ver con la inmunodeficiencia adquirida - SIDA en en sí mismo no es una enfermedad crónica)

En los primeros años de la epidemia, el virus fue incluso pensamiento para dormidos durante el largo período de infección crónica. Esto demostró ser completamente incorrecto: el advenimiento de la prueba de carga viral a mediados de la década demostró que el virus continúa activamente para infectar células CD4 y otros a partir del momento de la infección en adelante, produciendo millones de nuevas copias de cada día.

Lymphatic and digestive system of Female body artwork¿Es el virus directamente el que mata las células CD4? Es fácil suponer que debe ser la razón principal de la posible caída en los recuentos de CD4. Pero la verdad es más compleja. Considerablemente menos del 1% de las células CD4 circulantes se infectan con el VIH durante la infección crónica (muy pocas para explicar la pérdida global) y cada día se crean millones de nuevas células CD4. En los últimos años, los investigadores han descubierto otras posibles formas en las que el VIH conduce a la pérdida de células CD4. Estos incluyen proteínas virales tóxicas, brotes de células infectadas, que pueden matar células no infectadas en el llamado "efecto espectador". El VIH también puede provocar que las células se "suiciden" en un proceso llamado apoptosis, o muerte celular programada.4

Es probable que también intervengan otros mecanismos, incluida, irónicamente, la propia respuesta del sistema inmunológico al VIH. El virus solo puede infectar células CD4 activadas, aquellas que se han "encendido" para combatir la infección. En otras palabras, por el mismo acto de actuar contra el virus, las células CD4 se convierten en objetivos de infección. Esta paradoja es inevitable hasta cierto punto, ya que la activación de las células inmunes es una parte esencial de la función inmunológica. Sin embargo, existe una creciente evidencia de que la prolongación y la activación inmune excesiva (inflamación) son la base de gran parte del daño continuo de la enfermedad del VIH.

Superación Inmunológica

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