HIV: n kanssa on elämää

HIV: n elinkaari JA CD4-määrän merkitys

06HIV on virus. Virukset ovat mikroskooppisia bakteereita, joiden lisääntymiskyvyttömyyden (replikaation) vuoksi niiden on tartuttava solu, joka toimii isäntänä uusien virusten tuotannossa.

Solun ulkopuolella HIV tunnetaan virionina ja sitä ympäröi suojaava vaippa, joka ympäröi myös tietyn määrän virusproteiineja ja jonkin verran geneettistä materiaalia, "suunnitelma", joka sisältää kaikki uusien virusten luomiseen tarvittavat tiedot.

Virukset voidaan jakaa kahteen luokkaan: niihin, joiden geneettinen materiaali koostuu DNA: sta, ja niihin, joiden geneettinen materiaali koostuu RNA: sta, kuten HIV. RNA-viruksia kutsutaan retroviruksiksi, ja niiden lisääntymisprosessi on hieman monimutkaisempi kuin DNA: sta koostuvien virusten.

Fuusio
Viruksilla on taipumus infektoida usein tiettyjä soluja ihmisen, eläimen ja kasvin isännissä. HIV infektoi pääasiassa soluja, jotka sisältävät CD4-molekyylin pinnoillaan. CD4: tä esiintyy immuunisoluissa, pääasiassa T-auttajasoluissa, jotka ovat vastuussa immuunijärjestelmän toiminnasta, ja myös makrofageissa, soluissa, jotka kulkevat kehon läpi taistellen bakteereja ja muita bakteereita vastaan.

Tunkeutuakseen soluihin HIV sitoutuu CD4-reseptoriin sen pinnalla olevan gp120-molekyylin kautta. Kun CD4 on kiinnittynyt, HIV aktivoi muita proteiineja ihmissolun pinnalla, tunnetaan nimellä CCR5 ja CXCR4, mikä täydentää fuusion.

HIV-lääkkeitä, jotka hyökkäävät virukseen elinkaarensa tässä vaiheessa, kutsutaan fuusion estäjiksi. T-20-estäjä (enfuvirtude, Fuzeon) yhdessä muiden antiretroviruslääkkeiden kanssa on osoittanut positiivisia tuloksia kokeissa, koska HIV: n estämiseksi T-20 liittyy virukseen, kun taas muut fuusion estäjät voivat liittyä CCR5- tai CXCR4-proteiineihin.

Käänteinen transkriptio
Kun fuusio on tapahtunut, ihmisen solu absorboi viruksen sisäosan, joka koostuu RNA: sta ja joistakin tärkeistä entsyymeistä. Sitten käänteistranskriptaasiksi kutsuttu virusentsyymi dekoodaa HIV: n geneettisen materiaalin, toisin sanoen RNA: n DNA: ksi.

Kolme luokkaa anti-HIV-lääkkeitä hyökkää virusta vastaan ​​tässä vaiheessa: nukleosidianalogit (AZT / tsidovudiini, ddI / didanosiini, 3TC / lamivudiini, d4T / lamivudiini, ddC / zalsibatiini ja abakaviiri); ei-nukleosidikäänteiskopioijaentsyymin estäjät (efavirentsi, nevipariini, delavirdiini); ja nukleotidianalogit (tenofoviiri).

Liittäminen
Äskettäin muodostunut virus-DNA integroituu ihmisen isäntäsolun DNA: han integraasi-nimisen virusentsyymin kautta, jolloin HIV voi "ohjelmoida uudelleen" ihmissolun luomaan lisää viruksia. Vielä kehityksen alkuvaiheessa integraasin estäjät viivästyttävät tätä HIV-elinkaaren vaihetta.

Litterointi
Tässä vaiheessa DNA: n kaksi muunnosta jakautuvat muodostaen viruksen RNA: n uuden muunnoksen, joka tunnetaan nimellä Messenger RNA.

Dekoodaus
Sitten proteiinien rakennusosat, jotka muodostavat uuden HIV-partikkelin, ryhmitellään ihmissolussa järjestäytymällä itse dekoodaamalla lähettäjän RNA: n sisältämät tiedot.

Viruksen muodostuminen
Proteaasiksi kutsuttu virusentsyymi leikkaa proteiinien rakennuspalikat pienemmiksi paloiksi muodostaen uuden HIV-partikkelin rakenteen, joka sisältää kaikki lisääntymisprosessin toistamiseen tarvittavat entsyymit ja proteiinit. Järjestyksessä uusi viruspartikkeli kehittyy ihmissolussa ja pääsee verenkiertoon, jolloin se pystyy tartuttamaan muita soluja. Arviolta noin 10,3 miljardia uutta virionia muodostuu päivittäin ihmisille, jotka eivät käytä HAARTia (erittäin voimakas antiretroviraalinen hoito).

Proteaasin estäjät (indinaviiri, ritonaviiri, sakinaviiri, nelfinaviiri, amprenaviiri, lopinaviiri, atatsanaviiri, tripanaviiri) hyökkäävät HIV: n elinkaaren tähän vaiheeseen.


Saat päivitykset suoraan laitteellesi ilmaiseksi

Onko sinulla jotain sanottavaa? Sano se!!! Tämä blogi ja maailma ovat paljon parempia ystävien kanssa!

Tämä sivusto käyttää Akismetiä roskapostin vähentämiseksi. Opi tietoja palautetietojen käsittelystä.

Tämä sivusto käyttää evästeitä parantamiseen. Oletamme olet ok tätä, mutta voit poistaa ne, jos haluat. Accept Lue lisää

Yksityisyys ja evästeet Policy