Il y a une vie avec le VIH

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L'infection par le VIH et le faible taux de CD4 sont associés à l'artérosclérose

L'infection par le VIH est associée à un risque accru de durcissement des artères, selon les chercheurs de l'édition en ligne de Clínica de Maladies infectieuses. L'étude nord-américaine a comparé les changements d'épaisseur de l'artère carotide et la nouvelle formation de plaques entre séropositifs et négatifs chez les hommes et les femmes ayant des caractéristiques démographiques similaires et des facteurs de risque cardiovasculaires similaires.

En général, l'infection à VIH n'était pas associée à des modifications de l'épaisseur de l'artère carotide. Cependant, les personnes vivant avec le VIH étaient plus susceptibles d'avoir une nouvelle formation de plaque, même lorsque leur charge virale est indétectable.

«Nous avons montré que les femmes infectées par le VIH comme les hommes avaient un risque 61% plus élevé de former une nouvelle plaque dans l'artère carotide focale sur sept ans, par rapport aux témoins non infectés», commentent les chercheurs. «Le risque associé au VIH était plus élevé que celui associé au tabagisme. D'autre part, le risque élevé persistait chez les personnes traitées par ART [thérapie antirétrovirale] - avec suppression virale persistante du VIH, ce qui suggère qu'une suppression prolongée de l'ARN du VIH circulant en dessous des limites détectables n'élimine pas l'excès de MCV [risque de maladie traitement] dans le traitement de la population infectée par le VIH. »

Plus heureusement, les personnes vivant avec le VIH dont le nombre de cellules CD4 était supérieur à 500 cellules / mm3, avaient un risque similaire de formation de nouvelles plaques chez les personnes séronégatives.

Les maladies cardiovasculaires sont aujourd'hui une cause importante de morbidité et de mortalité chez les personnes vivant avec le VIH. Des chercheurs aux États-Unis voulaient voir si le VIH était associé à la progression de l'artériosclérose subclinique - durcissement des artères - sur une période de suivi de sept ans.

La population de l'étude était composée de 1011 femmes (74% séropositives) inscrites à l'étude interministérielle sur le VIH chez les femmes et d'environ 811 hommes (65% séropositifs au VIH) dans l'étude de cohorte multicentrique de l'étude sur le sida. Tous ont subi des échographies répétées de l'artère carotide - épaisseur et formation d'une nouvelle plaque - entre les années 2003 et 2013. Deux les tiers des femmes séropositives et les trois quarts des hommes séropositifs suivaient un traitement antirétroviral.

Les changements d'épaisseur de l'artère carotide ne diffèrent pas selon l'état des porteurs du VIH chez les hommes ou les femmes. Les facteurs associés à un épaississement supplémentaire étaient l'appartenance ethnique noire et hispanique et la consommation de crack / cocaïne. L'utilisation de médicaments antihypertenseurs était associée à une réduction de l'épaisseur de la carotide.

La prévalence des plaques artérielles d'artériosclérose carotidienne a augmenté de 8 à 15% chez les femmes et de 25 à 34% des hommes au cours de la période de suivi. En général, les personnes vivant avec le VIH étaient 61% plus susceptibles de présenter une nouvelle formation de plaque que les personnes séronégatives (OR = 1,61; IC à 95% 1,12 -2,32). L'association entre l'infection par le VIH et la formation de plaques était présente chez les hommes et les femmes.

Le tabagisme actuel a augmenté le risque de nouvelle accumulation de plaque de 42%. D'autres facteurs de risque étaient un taux de cholestérol total plus élevé et une augmentation de l'âge.

Les chercheurs ont identifié 199 personnes séropositives porteuses d'art, avec une suppression virale persistante (16% des femmes séropositives; 29% des hommes séropositifs). Ces patients présentaient un risque accru de formation de nouvelles plaques par rapport aux patients du groupe séronégatif pour le VIH (RAR = 1,77; IC à 95% 1,13 -2,77).

«Notre découverte selon laquelle les participants qui sont restés supprimés par le VIH avaient toujours un risque accru de formation de nouvelles plaques focales suggère que la surveillance des conséquences néfastes à long terme de l'art reste justifiée pour toutes les personnes infectées par le virus du VIH », Écrivent les auteurs.

La relation entre le statut immunitaire et la formation de plaques a ensuite été analysée.

Les personnes vivant avec le VIH et qui avaient une lignée de numération cellulaire CD4 supérieure à 500 cellules / mm3 avaient un risque comparable de formation de nouvelles plaques pour les témoins séronégatifs. Le risque le plus élevé de nouvelle accumulation de plaque a été observé chez les personnes séropositives qui avaient un nombre de cellules CD4 inférieur à 200 cellules / mm3 (RAR = 2,57; IC à 95% 1,48 -4,46).

Une durée plus longue du traitement par inhibiteur de protéase était un facteur de risque d'accumulation de plaque chez les hommes séropositifs (RAR = 1,12 par an d'utilisation cumulée; IC à 95%, 1,01 -1.25) mais pas chez les femmes séropositives .

«Nos données précédentes soutiennent le début du traitement antirétroviral, avant que la CD 4 ne diminue, ce qui peut atténuer les risques cardiovasculaires associés au VIH», concluent les auteurs. "Une meilleure compréhension de ces processus est nécessaire, à la fois pour prévenir ou retarder le développement des maladies cardiovasculaires et pour des stratégies visant à améliorer les résultats du traitement avec la population infectée par le VIH de plus en plus âgée."

Traduit de l'original en anglais en portugais brésilien Par Cláudio Santos de Souza

L'original en anglais a été publié le 06 mai 2015 par Michel Carter

Référence

Hanna DB et coll. L'infection par le VIH est associée à la progression de l'artériosclérose carotidienne subclinique. Clin infect Dis, édition en ligne, d'ici 2015

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