HIVのある生活があります

HIV感染はどうですか? それはどのように病気につながるのですか?...

若い病気の女性が病院で滴り落ちています。 クリニックでの女性患者の病気、健康回復

 

HIVが私たちを病気にするために「使用する」複雑で繊細なプロセス?

Como é a infecção por HIV? Como ela nos conduz à enfermidade?…, Blog Soropositivo.Org

の最初のケースからほぼXNUMX年 エイズHIVがどのように免疫系を破壊するのかまだ正確にはわかりません(!!!)。 しかし、炎症(持続的な免疫活性化)は、ツンドラの下での火のように、彼らがダメージを与えるプロセスの重要な要因と見なされています。 この研究では、ウイルスがどのように理解されているか、そしてどのようにしてより効果的かつ強力に取り組むことができるかを検討しています。

流行のヒントの始まりが遅かれ早かれ、HIVがCD4細胞と人体の免疫防御の大規模な喪失を容易に引き起こすことを示したので、未治療のHIV感染は明らかにです。 CD4細胞数が十分に低いレベルに低下し、残念ながらHIVが簡単に低下した場合、体は日和見感染や癌の簡単な餌食になり、以前は健康だった免疫システムが効率的かつ静かな方法で最大の方法で打ち負かすことができます時間の一部。

おそらく、驚くべきことに、まだ完全には理解されていないプロセス として HIVはCD4細胞を枯渇させます。 さらに、抗レトロウイルス治療により、HIVとともに生きる人々は健康を維持できるようになりましたが、CD4受容体を使用すると、薬を服用し、少なくともXNUMXを遵守しているすべての人々で、白血球数が増加します。 XNUMX%(実際、私のメンバーシップはXNUMX%ですが、それでも圧倒的な方法であなたの人生を全滅させることができます。人々の人生は、サイトメガロウイルス(CMV)網膜炎などの日和見感染症にかかったり発症したりするリスクがあります) 、人が視力を失い、見る能力が低下し、完全に盲目になる可能性があり、容赦なく、例えば、肺嚢胞性肺炎(Pneumocystis pneumonia)があります。 PCP)、心血管疾患(I、CláudioSouza)などの問題は、XNUMXつの肺塞栓症を患い、そのうちのXNUMXつは大規模であり、腎臓病は一般的に設置されていました。抗レトロウイルス治療の毒性-コレステロールの増加など-そのような合併症を完全には説明していません。HIV感染自体が代謝リスクを大幅に増加させることが現在理解されています。

いくつかの新しい概念がこれらの問題に光を当てる可能性があります。 炎症- ウイルスとの戦いの進行中の免疫システムに起因する免疫活性化の長期状態 -代謝障害と心血管疾患の重要な要因のようです(私の肺塞栓症はこれらのトリガーによって引き起こされました)。 研究はまた、消化管が以前に行われたよりもHIV疾患の進行においてはるかに大きな役割を果たしている可能性があり、実際、免疫活性化の最も強力な源のXNUMXつである可能性があることを明らかにしました。

早期感染と腸

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 HIV感染の経過は、ほとんどの人にとって特徴的なパターンとして主に続きます。 最初の数週間(急性感染症)の間、免疫系はまだ新しい侵入者に反応することを学んでいません。 HIVレベルは全身で高く、血漿中のCD4細胞の数は急激に減少します。 現在のテストでは、血中のCD4細胞のみを見ると、この初秋の全体的な測定値を過小評価している可能性があることが示唆されています。 循環血液中に実際に見られるのは、体のCD2細胞のごく一部(4%)だけです。 ほとんどはリンパ節(これらには、感染したときに首や鼠径部に感じることがある「腺」が含まれます)、リンパ組織に関連する腸(GALT 翻訳者へのメモ、 GALT は、赤でマークされたテキストの英語の頭字語であり、その上に英語で次のように定義されています。 腸関連リンパ組織 )、肺や生殖器などの異物にさらされた他の臓器の粘膜の腸の全長を裏打ちする免疫細胞のグループとして存在する場合。 研究者らは、感染後すぐにこの腸組織のCD4メモリー細胞が大幅に失われることを観察しました。 (注:ここにメモリセルを含むテキストのみを残した場合、その劇的な重要性と、HIVまたはAIDSを抱える人々にとってそれが表す深刻な損失については理解できません。ネットワークを検索したところ、Wikipediaで次のことがわかりました。定義:

メモリTセル 特定の侵入者に反応することを学んだ他のTリンパ球に由来します。たとえば、細菌の種、真菌の種類、さらには アレルゲン そしてそれらを排除することに成功しています。 それらは何年も生きており、攻撃者が過去に戦ったのと同様の迅速な対応のために再アクティブ化することができます。 たとえば、(直接接触またはによって)はしかと戦うために活性化されたリンパ球 vacina)はしかウイルスによる新たな侵入と戦い続けることができ、その個人に対する生涯にわたる免疫を保証します。【9] このテキストの最後に、Wikipediaページ全体に直接アクセスできるリンクがあります。

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Danny Douek、の研究者 米国立アレルギー感染症研究所 (NIAID)、プロセスを綿密に研究しました:

「CD4細胞はゆっくりと失われると思っていたので、確かに病気の経過中に。 しかし、成人のCD4細胞の大部分である外部記憶T細胞のほとんどが非常に急速に失われることを観察しました。」 記憶細胞の約60%が感染する可能性があり、ほとんどの人は感染後XNUMX週間以内に消失する可能性があります(...)。

理想的には、HIV治療は免疫不全と刺激の両方に対する保護を必要とするかもしれません。 これは複雑な目的である可能性が高く、かなりの研究が依然として必要であるというコンセンサスがあります。

多くのCD4細胞の組織でストリッピング(ウイルスのより少ない内層を除去する)に加えて、HIVは腸の免疫組織と多くの免疫細胞が通常存在するリンパ節に構造的損傷を引き起こします。 最近の研究では、これらの組織は急性感染時にコラーゲンでマークされるようになっていることがわかっています2。

研究者は、この損傷が正常な細胞増殖と細胞相互作用を妨害し、初期感染で失われたCD4細胞を完全に再生する免疫系の能力を制限すると推測しています。 腸や組織の損傷も炎症の一因となる可能性があり、HIV疾患の後期につながる可能性があります。これについては後で説明します。

慢性感染症:なぜCD4細胞は死ぬのですか?

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数週間の急性感染の激しい活動の後、体はHIVを特異的に標的とする抗体と免疫細胞を生成し始めます。 この期間(血清変換として知られている)の間に、ウイルス負荷レベルは低下し、CD4細胞数はほぼ正常レベルに戻ります。 この時点で、病気はとして知られている長期の段階に入ります 慢性感染症。 (これが「慢性疾患」について言えることのすべてです-AIDSは慢性疾患とはほとんどまたはまったく関係のない症候群です... AIDSは後天性免疫不全と関係があります-AIDSinそれ自体は慢性疾患ではありません)

流行の初期には、ウイルスは長期間の慢性感染の間に眠りに落ちるとさえ考えられていました。 これは完全に間違っていることが判明しました。4年代半ばのウイルス負荷テストの出現により、ウイルスは感染時からCDXNUMXやその他の細胞に積極的に感染し続け、毎日何百万もの新しいコピーを生成することが証明されました。

Lymphatic and digestive system of Female body artworkCD4細胞を殺すのは直接ウイルスですか? これがCD4カウントの低下の主な理由であるに違いないと考えるのは簡単です。 しかし、真実はもっと複雑です。 慢性感染中に実際にHIVに感染している循環CD1細胞は4%未満であり、世界的な損失を説明するには少なすぎます。また、毎日何百万もの新しいCD4細胞が作成されています。 近年、研究者は、HIVがCD4細胞の喪失につながる可能性のある他の方法を発見しました。 これらには、毒性ウイルスタンパク質、感染細胞によるフレアが含まれ、いわゆる「観客効果」で非感染細胞を殺すことができます。 HIVはまた、アポトーシスと呼ばれるプロセスで細胞を「自殺」させることができます, またはプログラムされた細胞死。4

皮肉なことに、HIVに対する免疫システム自体の応答など、他のメカニズムも機能している可能性があります。 このウイルスは、活性化されたCD4細胞(感染と戦うために「オン」にされた細胞)にのみ感染できます。 言い換えれば、ウイルスに対して行動を起こすという行為そのものによって、CD4細胞はそれ自体が感染の標的になります。 免疫細胞の活性化は免疫機能の本質的な部分であるため、このパラドックスはある程度避けられません。 しかし、HIV疾患による進行中の損傷の多くは、長期化と過剰な免疫活性化(炎症)の根底にあるという証拠が増えています5。

免疫学的追い越し

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