# #soropositivoorg : Se descubre por qué las úlceras del herpes genital aumentan el riesgo de contraer VIH, incluso tras el tratamiento

- Link: https://soropositivo.org/soropositivoorg-se-descubre-por-que-las-ulceras-del-herpes-genital-aumentan-el-riesgo-de-contraer-vih-incluso-tras-el-tratamiento/
- Published: 2010-08-16T19:04:38-03:00
- Author: Cláudio Souza — Soropositivo.Org

NIAID Press Release

 Nuevas investigaciones ayudan a explicar por qué el virus del herpes simple tipo
2 (VHS-2), causante del herpes genital, incrementa el riesgo de infección por VIH,
incluso después de que un tratamiento con éxito sane las úlceras y ampollas que 
suele producir el VHS-2.

### Table Of Content

 * [Referencias](https://soropositivo.org/soropositivoorg-se-descubre-por-que-las-ulceras-del-herpes-genital-aumentan-el-riesgo-de-contraer-vih-incluso-tras-el-tratamiento/#referencias)
 * [Traducción](https://soropositivo.org/soropositivoorg-se-descubre-por-que-las-ulceras-del-herpes-genital-aumentan-el-riesgo-de-contraer-vih-incluso-tras-el-tratamiento/#traduccion)
 * [Leia também](https://soropositivo.org/soropositivoorg-se-descubre-por-que-las-ulceras-del-herpes-genital-aumentan-el-riesgo-de-contraer-vih-incluso-tras-el-tratamiento/#leia-tambem)
 * [Relacionado](https://soropositivo.org/soropositivoorg-se-descubre-por-que-las-ulceras-del-herpes-genital-aumentan-el-riesgo-de-contraer-vih-incluso-tras-el-tratamiento/#relacionado)

![herpes](images/stories/16-08-2010/herpes.jpg)

Los científicos han encontrado que, en el lugar donde se produjeron las lesiones
genitales causadas por el VHS-2, persiste un entorno de células inmunitarias propicio
para la infección por VIH, incluso tiempo después de que una terapia con dosis orales
del fármaco aciclovir haya curado la infección y la piel tenga una apariencia normal.
Estos hallazgos han sido adelantados en la edición digital de 2 de agosto de _Nature
Medicine_.

“Los resultados de este estudio suponen un paso importante para comprender por qué
el VHS-2 aumenta el riesgo de adquirir el VIH y que el tratamiento con aciclovir
no reduce tal riesgo”, afirmó el Dr. Anthony Fauci, director del Instituto Nacional
de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EE UU (NIAID, en sus siglas en inglés).

“Llegar a entender que las infecciones por VHS-2, aun después de ser tratadas, proporcionan
un entorno celular favorable a la infección por VIH nos señala nuevas direcciones
para la investigación en la prevención del virus de la inmunodeficiencia humana,
en particular, tratamientos más agresivos contra el VHS-2 e, idealmente, una vacuna
contra éste”.

El VHS-2 es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) más comunes en todo
el mundo y está relacionada con un incremento del doble o triple en el riesgo de
adquirir el VIH.

Algunas personas infectadas por el VHS-2 presentan, de forma recurrente, úlceras
y llagas en la piel de los genitales, y se ha barajado la hipótesis de que estas
laceraciones son responsables de un incremento en el riesgo de contraer el VIH. 
Además, estudios clínicos recientes (entre los que se encuentra uno financiado por
el NIAID y que finalizó el año pasado) han evidenciado que un tratamiento eficaz
de las lesiones genitales causadas por el herpes con el fármaco aciclovir no reduce
el riesgo que supone el VHS-2 de adquirir el VIH. Es por ello que el presente estudio
se planteó encontrar las razones y probar una teoría alternativa.

“Partimos de la hipótesis que las úlceras y llagas en la piel producidas por el 
VHS-2 se asocian con una respuesta inmunitaria más duradera en esos lugares, y que
la respuesta consiste en una gran afluencia de células, la tormenta perfecta para
la infección por VIH”, explicó el Dr. Lawrence Corey, coordinador del estudio, codirector
del Instituto de Vacunas y Enfermedades Infecciosas del Centro Hutchinson y jefe
de la División de Virología del Laboratorio de Medicina de la Universidad de Washington
en Seattle (EE UU). “Creemos que el VIH consigue penetrar en las células a través
de roturas microscópicas en la piel que se producen durante el acto sexual”, indica.

El equipo investigador tomo biopsias de tejidos de la piel en la zona genital de
ocho hombres y mujeres sin VIH, pero que tenían el VHS-2. Estas biopsias se extrajeron
en diferentes lapsos de tiempo: cuando los pacientes presentaban llagas y úlceras
por el herpes genital, cuando estas lesiones habían sanado, y a las semanas dos,
cuatro y ocho de que hubiera remitido la infección.

Los investigadores también tomaron biopsias a cuatro de los pacientes cuando las
lesiones reaparecieron y se les administró aciclovir por vía oral. El equipo siguió
tomando biopsias en intervalos regulares durante 20 semanas tras la remisión de 
las heridas. Para tener elementos de comparación, los investigadores, además, extrajeron
biopsias de tejido sin lesiones por herpes de la zona genital de los mismos pacientes.

Investigaciones anteriores habían mostrado que las células inmunitarias implicadas
en la respuesta a la infección por herpes genital permanecían en el lugar de las
lesiones después de que hubiera remitido la infección.

Los científicos que llevaron a cabo el presente estudio dieron con importantes hallazgos
sobre la naturaleza de estas células inmunitarias. Primero, que las células-T CD4-
las células que el VIH infecta en primer lugar– pueblan los tejidos en los que se
han producido lesiones por VHS-2 en concentraciones de entre 2 y 37 veces superiores
a las presentes en los tejidos de la zona genital sin infección. El tratamiento 
con aciclovir no redujo esta alta y duradera concentración de células-T CD4 específicas
del VHS-2 en los lugares donde habían sanado lesiones provocadas por el herpes.

Segundo, los científicos descubrieron que una proporción significativa de estas 
células-T CD4 presentaban los receptores CCR5 ó CXCR4, las proteínas de la superficie
celular que el VIH emplea (además del receptor CD4) para entrar en estas células.

El porcentaje de células-T CD4 que expresan el correceptor CCR5 durante la infección
aguda por VHS-2 y tras sanar las úlceras en el lugar donde se produjeron las heridas
era el doble que en los tejidos sanos usados como control.

Además, el nivel de expresión del correceptor CCR5 en células-T CD4 en los sitios
donde habían sanado las úlceras por herpes genital era similar entre los pacientes
tratados con aciclovir y los que no.

Tercero, los investigadores encontraron una concentración significativamente más
elevada de células inmunitarias, llamadas células dendríticas, que presentaban en
la superficie el receptor DC-SIGN, en los sitios donde había sanado una lesión por
herpes que en los tejidos de control, ya fueran pacientes tratados con aciclovir
o no. Las células dendríticas con DC-SIGN transportan partículas del VIH a las células-
T CD4, a las que infecta. Las células con DC-SIGN estaban frecuentemente cerca de
las células-T CD4 en los lugares donde había ocurrido y sanado la infección -el 
entorno ideal para la rápida propagación de la infección por VIH-.

Por último, basándose en las biopsias de dos de los participantes en el estudio,
los investigadores obtuvieron pruebas de laboratorio de que el VIH se replica entre
tres y cinco veces más rápido en cultivos de tejido con lesiones por VHS-2 ya sanadas
que en cultivos de tejido control.

Estos cuatro hallazgos ayudan a explicar por qué las personas con infección por 
VHS-2 son más vulnerables frente al VIH que las no infectadas por VHS-2, incluso
tras un tratamiento satisfactorio de las lesiones genitales con aciclovir.

En palabras de los propios autores: “La infección por VHS-2 habilita un área extensa
y un largo período para que el VIH acceda a más células diana, lo que supone una
mayor probabilidad de que se produzca el ‘chispazo’ inicial de la infección”.

Este chispazo se inicia una vez el VIH ha penetrado en el organismo a través de 
las roturas microscópicas que se producen en la piel de los genitales durante el
acto sexual.

“Cabría añadir que es probable -siguen los autores- que la proximidad de las células
dendríticas con una alta expresión de DC-SIGN avive esas brasas y sirva de mecanismo
para una propagación más eficaz de la infección inicial”.

Los investigadores concluyen que, para reducir el riesgo asociado al VHS-2 de incrementar
la infección por VIH, hay que atenuar o eliminar el entorno de células inmunitarias
duraderas que se crea en el tracto genital tras la infección por VHS-2, idealmente
con una vacuna contra el virus del herpes simple.

Por último, lanzan la hipótesis de que otras infecciones de transmisión sexual puedan
crear entornos celulares parecidos proclives a la infección por VIH, lo que explicaría
por qué estas infecciones son un factor de riesgo en la adquisición del VIH.

El estudio, dirigido por los doctores Lawrence Corey y Jia Zhu, del Centro para 
la Investigación en Cáncer Fred Hutchinson, y la Dra. Anna Wald, de la Universidad
de Washington, ambos en Seattle (EEUU), está financiado, principalmente, por el 
Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID, en sus siglas 
en inglés) y cuenta con el apoyo del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo
Humano Eunice Kennedy Shriver, ambos parte de los Institutos Nacionales de Salud
de EE UU.

### Referencias:

 Zhu J et al. _Persistence of HIV-1 receptor-positive cells after HSV-2 reactivation
is a potential mechanism for increased HIV-1 acquisition_. Nature Medicine DOI: 
10.1038/nm2006 (2009).

Celum C et al. _Effect of aciclovir on HIV-1 acquisition in herpes simplex virus
2 seropositive women and men who have sex with men: a randomised, double-blind, 
placebo-controlled trial_. Lancet DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60920-4 (2008).

### Traducción:

 [Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt)](http://www.gtt-vih.org/)

{linkr:related;keywords:herpes;limit:20;title:Mais+artigos}

## Leia também

 * [Un microbicida con tenofovir protege frente al VIH y el virus del herpes simple tipo 2](https://soropositivo.org/un-microbicida-con-tenofovir-protege-frente-al-vih-y-el-virus-del-herpes-simple-tipo-2/)
 * [Aciclovir no reduce el riesgo de transmisión del VIH en parejas serodiscordantes](https://soropositivo.org/aciclovir-no-reduce-el-riesgo-de-transmision-del-vih-en-parejas-serodiscordantes/)
 * [Un mayor tamaño del prepucio aumenta el riesgo de infección por VIH](https://soropositivo.org/un-mayor-tamano-del-prepucio-aumenta-el-riesgo-de-infeccion-por-vih/)

**Este blog existe há 25 anos.**
Se você gosta deste trabalho, se ele te ajudou 
de alguma forma, deixe um comentário abaixo — eu leio todos e sempre respondo, mesmo
que demore um pouco.E se quiser, mande um Pix de **R$ 0,25** pelos 25 anos de trabalho:**
Chave Pix:** solidariedade@soropositivo.org_Você também pode me escrever para: claudio@
soropositivo.org_

Views: 0

### _Relacionado_