มีชีวิตที่ติดเชื้อเอชไอวี

โรคปอดบวมหรือโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี

 

PCPหรือโรคปอดบวมจากเอชไอวีเป็นโรคฉวยโอกาสที่ทรยศและเป็นอันตรายมากที่สุดโรคหนึ่ง

และฉันรู้สึกไร้พลังและประหลาดใจที่ได้มากับครอบครัวเพื่อสูญเสียคนรักของพวกเขา ดังนั้นอาจเป็นความผิดของฉันซึ่งฉันพยายามลดให้น้อยที่สุด

โรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีและ Karinee Pneumocystosis

 

โรคปอดบวมเป็นสิ่งที่ฉันCláudioเห็นในขบวนพาเหรดเศร้าของผู้คน และมันทำให้ฉันต้องเจ็บปวดที่จะพูดว่าอย่างใดพวกเขาก็ตายหายใจไม่ออกในการหลั่งของตัวเอง!

ฉันจะไม่ให้ชื่อ แม้ว่าจะมีค่าใช้จ่ายฉันจำพวกเขา! ใบหน้าของพวกเขาเพียงพอสำหรับฉัน

ในสมัยโบราณโดยไม่ต้อง ศิลปะ, นี่เป็นความจริงที่มีความเป็นไปได้มากในการ“ ทำให้เป็นจริง” และด้วยเหตุนี้ผลลัพธ์ก็ไม่ค่อยเกิดขึ้น “ การอยู่รอด”. และฉันบอกว่าผู้รอดชีวิตบางคนสามารถโหดร้ายได้!

และการอยู่รอดนี้ ...

สรุป

 

ในช่วง 30 ปีที่ผ่านมามีความก้าวหน้าอย่างมากในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับเอชไอวี / เอดส์และโรคปอดบวม Pneumocystis Pneumocystosis อย่างไรก็ตามยังมีช่องว่างที่สำคัญ Pneumocystis มันจัดว่าเป็นเชื้อราและมีความเฉพาะเจาะจงกับสายพันธุ์โฮสต์

และยังขาดความเข้าใจในอ่างเก็บน้ำ และโหมดการแพร่เชื้อและการเกิดโรคไม่สมบูรณ์ Pneumonia e tuberculose são doenças definidoras de AIDS

 

โรคปอดบวมยังคงเป็นอยู่ การวินิจฉัยบ่อยครั้งในคำจำกัดความของการติดเชื้อเอชไอวีเป็นกรณีของโรคเอดส์ มันเป็นโรคปอดบวมที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งในสหรัฐอเมริกาและยุโรป

อย่างไรก็ตามมีการขาดข้อมูลทางระบาดวิทยาเพิ่มเติมเพื่อเปรียบเทียบกับพื้นที่อื่น ๆ ของโลกที่น่าเสียดายที่การติดตามมีมากเกินไปกับกรณีของการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์

ตัวแทนโรคปอดอักเสบเอชไอวี Pneumocystis ไม่สามารถปลูกได้

Pneumocystis ไม่สามารถปลูกและหลอดลมที่มีการล้างหลอดลม ขั้นตอนมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดบวมแต่การตรวจวินิจฉัยและการตรวจวิเคราะห์ทางชีวภาพแบบไม่ต้องผ่าตัดมีแนวโน้มดีจะต้องตรวจสอบ

เกี่ยวกับ bronchioscopy ฉันมีรายงานขนาดเล็กที่จะแสดง ในช่วงหนึ่งของชีวิตฉันเชื่อว่าระหว่างปี 1996 ถึงปี 1997 ฉันไปกับเพื่อนคนหนึ่งซึ่งฉันพบที่ CEFRAN ซึ่งอยู่ที่นั่นที่ด้านหลังของมหาวิทยาลัยลาร์โกเซาฟรานซิสโกในตัวเมืองเซาเปาโลในการสอบที่ CRT-A ยังคงอยู่ที่Antônio Carlos เมื่อมีคนเข้ามาในห้องรอ แต่ยืนตัวตรงมองไม่เห็นเมื่อดาวของฉันบอกเขาว่า:

- ผู้ชายวางมือบนกำแพง ...

= "กำแพงอะไรเขาตอบ" เราก็หัวเราะ เราหัวเราะเพราะความแข็งแกร่งส่วนหนึ่งของเราขึ้นอยู่กับความสามารถในการตอบสนองต่อความชั่วร้ายที่ยิ่งใหญ่”!

เราเข้มแข็งขึ้นมากในวันที่เราเรียนรู้ที่จะหัวเราะเยาะโศกนาฏกรรมของเราเอง” / เซอร์วินสตันเชอร์ชิล / - ใช่มาตรฐานทองคำ!

Trimethoprim-sulfamethoxazole คือการรักษาแบบบรรทัดแรกและระบบการป้องกันโรค อย่างไรก็ตามการดื้อต่อยา sulfamethoxazole-trimethoprim นั้นเป็นข้อกังวลที่เกิดขึ้นใหม่ การศึกษาโรคปอดอักเสบจากเชื้อเอชไอวีจากต่างประเทศ (IHOP) ได้ถูกจัดตั้งขึ้นเพื่อแก้ไขช่องว่างความรู้เหล่านี้ รีวิวนี้อธิบายถึงความก้าวหน้าล่าสุดในการเกิดโรคระบาดวิทยาการวินิจฉัยและการจัดการของ ปอดอักเสบจากการติดเชื้อ HIV

 

โรคปอดอักเสบที่เกี่ยวกับ HIV, โรคปอดบวม Pneumocystis 

 

Pneumonia Relacionada ao HIV ou Pneumocistose, Blog Soropositivo.Org ความโดดเด่นของ Pneumocystis (Pneumocystosis) โรคปอดบวมเป็นข่าวการแพร่ระบาดของโรคเอดส์และเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและเสียชีวิตจากเอชไอวีมีความสนใจและแหล่งข้อมูลเกี่ยวกับโรคปอดบวมซึ่งเป็นโรคฉวยโอกาสที่ไม่เคยมีมาก่อน

ในช่วง 30 ปีที่ผ่านมามีความก้าวหน้าอย่างมากในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับเอชไอวี / เอดส์และโรคปอดบวม แต่ยังมีช่องว่างที่สำคัญ การทบทวนนี้อธิบายถึงความก้าวหน้าล่าสุดในการเกิดโรคระบาดวิทยาการวินิจฉัยและการจัดการของโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีและพื้นที่อย่างต่อเนื่องของการวิจัยทางคลินิกและการแปลที่เป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาระหว่างประเทศของโรคปอดบวม ปอดและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง (ปอดเอชไอวี)

 

Pneumocystis มันเป็นยูคาริโอตแบบฉวยโอกาสที่จัดเป็นเชื้อรา (1) เรื่องเพศ Pneumocystis มันติดเชื้อสายพันธุ์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและเฉพาะกับสายพันธุ์ที่เป็นเจ้าภาพ การติดเชื้อในมนุษย์นั้นเกิดจาก โรคปอดบวม jirovecii; Pneumocystis carinii ปัจจุบันหมายถึงหนึ่งใน Pneumocystis ชนิดที่ติดเชื้อหนู

 

ภูมิหลังและการเกิดโรค

 

 

 

มนุษย์เป็นอ่างเก็บน้ำของ P. jiroveciiแม้ว่าจะไม่เข้าใจความสัมพันธ์ที่แน่นอนทั้งหมดและยังมีข้อเสนอแนะด้านแหล่งน้ำทางสิ่งแวดล้อม การติดเชื้อปฐมภูมิเกิดขึ้นตั้งแต่เด็กปฐมวัยอาจแสดงให้เห็นว่าตนเองเป็นโรคที่ จำกัด ด้วยตนเองของระบบทางเดินหายใจส่วนบน (2, 3) และเด็กส่วนใหญ่ทั่วโลกมีแอนติบอดีที่ตรวจพบได้ระหว่าง 2 และ 4 ปี (4-6)

 

การศึกษาสัตว์แสดงให้เห็นว่า Pneumocystis ถูกส่งจากสัตว์สู่สัตว์ทางอากาศ การศึกษาสัตว์ยังแสดงให้เห็นว่าสัตว์ด้วย Pneumocystis พัฒนา Pneumocystosis หลังการให้อิมมูโนซัพชั่น (การกระตุ้นการติดเชื้อแบบแฝง) และสัตว์ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันโรค  Pneumocystis พัฒนา Pneumocystosis หลังจากได้รับสัตว์ภูมิคุ้มกันที่ติดเชื้อ Pneumocystis (การติดเชื้อภายนอกใหม่) และสัตว์ภูมิคุ้มกันที่ถูกล่าโดย Pneumocystis.

 

การระบาดของโรคปอดบวม

 

รายงานจำนวนมากของการระบาดของโรคปอดบวมในกลุ่มประชากรที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องต่างกันช่วยสนับสนุนการแพร่เชื้อจากคนสู่คนและการได้รับเชื้อเมื่อเร็ว ๆ นี้ในการเกิดโรคของโรคปอดบวมในมนุษย์

 

นอกจากนี้การพิมพ์โมเลกุล P. jirovecii ตำแหน่งทางพันธุกรรมของผู้ที่เป็นโรคปอดบวมแสดงให้เห็นถึงความหลากหลายของ P. jirovecii การติดเชื้อในมนุษย์และให้หลักฐานระดับโมเลกุลเพื่อสนับสนุนการแพร่เชื้อระหว่างมนุษย์และการติดเชื้อล่าสุด (7-9)

 

              โรคปอดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี 

 

ก่อนการแพร่ระบาดของเอชไอวี / เอดส์โรคปอดบวมเป็นเรื่องแปลก.

 

ตั้งแต่พฤศจิกายน 1967 ถึงธันวาคมPneumonia Relacionada ao HIV ou Pneumocistose, Blog Soropositivo.Org ปี 1970 ผู้ป่วยทั้งหมด 194 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น Pneumocystosis และรายงานต่อศูนย์ควบคุมโรคซึ่งเป็นผู้ให้บริการเพียงรายเดียวของ pentamidine isethionateเป็นการรักษาเพียงครั้งเดียวสำหรับโรคปอดบวมในเวลา (10)

 

ในปีพ. ศ. 1981 มีรายงานเกี่ยวกับโรคปอดอักเสบสองครั้งในผู้ชายที่มีสุขภาพดีก่อนหน้านี้ 15 คนที่มีเพศสัมพันธ์กับชายอื่นและ / หรือผู้ใช้ยาฉีดประกาศว่าการติดเชื้อ HIV / AIDS เริ่มขึ้น (11, 12) ล้านคนทั่วโลกและทำให้มีผู้เสียชีวิตประมาณ 33,4 ล้านคน (25)

 

Pneumocystosis เป็นการวินิจฉัยโรคเอดส์บ่อยครั้งในสหรัฐอเมริกาและยุโรป ที่จุดสูงสุดในสหรัฐอเมริกา, โรคปอดบวมเป็น การวินิจฉัยที่กำหนดหลักของโรคเอดส์ และรับผิดชอบต่อผู้ป่วยเอดส์รายใหม่มากกว่า 20.000 รายต่อปีตั้งแต่ปี 1990 ถึง 1993 (14-17)

 

ไม่มีการอ้างอิง

 

ในเวลานี้ภัยพิบัตินั้นโหดร้ายสำหรับฉันมากกว่าการพาหนึ่งพันไปทางขวาของฉันและหนึ่งหมื่นไปทางซ้ายของฉันหลายครั้งและหลาย ๆ รูปแบบที่สดุดีนี้ดูเหมือนจะซาดิสต์ยิ่งกว่าอะไรทั้งหมด หนึ่งพันครั้งในพันครั้งสำหรับสิ่งที่ถูกต้องและหนึ่งหมื่นครั้งสำหรับฉันสำหรับปลาหมึก ... ใช่ฉันคงจะดีกว่านี้ แต่มันก็เกิดขึ้นแบบนั้น งานศพหนึ่งวัน. บางครั้งสอง

นี่คือความโหดร้ายแม้แต่กับฉัน และยิ่งไปกว่านั้นเล็กน้อย ความเห็นถากถางดูถูกเป็นคำที่เหมาะสมสำหรับมันเท่านั้น!

 

คนโง่มาที่นี่บอกว่าเขาไม่มี "ข้อมูลอ้างอิงเหล่านี้" และขอโทษ!

 

เพื่อนเพียงคนเดียวตลอดกาลดูเหมือนว่าฉัน Braga ถูกต้องคือความตาย

เธอทำเธอสัญญาเธอมารับและเธออยู่กับคุณตลอดไป!

 

ในยุโรป Pneumocystosis เป็นโรคหลักที่กำหนดโรคเอดส์ในรายงานการเฝ้าระวังเอชไอวี / เอดส์ขององค์การอนามัยโลก 2008 ซึ่งคิดเป็น 16,4% ของผู้ป่วยโรคเอดส์ที่วินิจฉัยในผู้ใหญ่และวัยรุ่นในปีนั้น (18)

 

โรคปอดบวมยังคงเป็นสาเหตุสำคัญของโรคเอดส์ในอเมริกาเหนือและยุโรป

 

ในการทำงานร่วมกันของ Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration เครือข่ายที่ประกอบด้วย 15 กลุ่มในอเมริกาเหนือและยุโรปซึ่งก่อตั้งขึ้นในปี 2000 เป็นโรคปอดบวมซึ่งเป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งมากเป็นอันดับสองสำหรับคำจำกัดความของโรคเอดส์หลังจากเชื้อหลอดอาหาร (19)

 

โรคปอดบวมยังคงเป็นสาเหตุสำคัญของโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี แต่อัตราของโรคปอดบวมจะลดลง

 

ซานฟรานซิสโกและโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับโรคปอดบวม

 

ที่โรงพยาบาลทั่วไปแห่งเมืองเซาฟรานซิสโกมีผู้ป่วยโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีเกือบ 1.000 รายได้รับการวินิจฉัยด้วยกล้องจุลทรรศน์ตั้งแต่ปี 1990 ถึง 1993 (เฉลี่ย 250 รายต่อปี)

 

จำนวนนี้ลดลงเป็น 20 ถึง 30 รายต่อปี กรณีเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสหรือการป้องกันโรคปอดบวมและหลายคนไม่ทราบว่าติดเชื้อเอชไอวีในเวลาที่นำเสนอ (21, 22) ประสบการณ์นี้คล้ายกันในสถาบันอื่น ๆ ที่มีรายงานผู้ป่วยโรคปอดบวม 23 ถึง 31% ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ HIV ในช่วงเวลาที่โรคปอดอักเสบ (21, 23, 24)

 

จำนวนผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยันด้วยกล้องจุลทรรศน์ประจำปีของ Pneumocystis การวินิจฉัยโรคปอดอักเสบ (Pneumocystosis) ที่โรงพยาบาลซานฟรานซิสโก, 1990-2009 ART = การรักษาด้วยยาต้านไวรัส

 

โรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีมีการรายงานในอัตราผันแปรทั่วโลก (25, 26) การศึกษาทางคลินิกในแอฟริกาที่ทำการผ่าตัดหลอดลมโดยใช้ bronchoalveolar lavage (BAL) ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ด้วยโรคปอดบวมรายงานว่า Pneumocystosis รับผิดชอบต่อผู้ป่วย 0,8 ถึง 38,6% (26-28) ที่โรงพยาบาล Mulago ในกัมปาลายูกันดาความถี่ของโรคปอดบวมในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคปอดบวมที่สงสัยว่าเป็นผู้ป่วยด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบ smear ลบกรดที่ทนกรดและ bronchoscopy เปลี่ยนลดลง ) อย่างไรก็ตามอัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดบวมยังคงอยู่ในระดับสูง แม้ว่าอัตราการเกิดปัจจุบันจะต่ำในยูกันดา แต่ผู้ป่วยโรคปอดบวมมีอัตราการตายสูงกว่า (40%, 10/28) มากกว่าผู้ที่มีเชื้อวัณโรคปอดในเชิงบวก (29%, 75/3) หรือ cryptococcal pneumonia (4%) 31/59) (190)

 

การนำเสนอและการวินิจฉัยโรค

 

คลาสสิกโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีนำเสนอด้วยไข้ไอที่ไม่ได้ผลและหายใจลำบาก อาการอาจบอบบางในตอนแรก แต่ความคืบหน้าค่อยๆและอาจนำเสนอเป็นเวลาหลายสัปดาห์ก่อนการวินิจฉัย งานนำเสนอนี้แตกต่างจากที่มักจะเห็นในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยไม่ติดเชื้อเอชไอวีที่มี Pneumocystosis ซึ่งระยะเวลาของอาการมักจะสั้นกว่ามาก (31) การตรวจปอดเป็นเรื่องปกติ แต่เมื่อพบความผิดปกติ

 

หน้าอก X-ray จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย

 

การถ่ายภาพรังสีทรวงอกเป็นพื้นฐานสำหรับการประเมินการวินิจฉัยและแสดงให้เห็นถึงทวิภาคี, สมมาตร, ไขว้เขว (สิ่งของ) หรือ opacities เม็ด (รูปที่ 2) (32, 33) โรคปอดบวมอาจเกิดจาก pneumothorax หรือ pneumothorax ในระดับทวิภาคี ถึงแม้ว่าจะค่อนข้างแปลก แต่ pneumothorax นั้นเป็นปัญหาที่ยาก แต่มักจะต้องใช้การจัดการท่อหน้าอกเป็นเวลานาน โรคปอดบวมเป็นครั้งคราวด้วยการเอกซเรย์ปกติทรวงอก

 

ในกรณีเหล่านี้การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ความละเอียดสูง (HRCT) จะมีประโยชน์ การสแกนหน้าอกของ HRCT แสดงให้เห็นพื้นที่ที่ผิดปกติของความทึบของกระจกพื้น (รูปที่ 3) (34)

เราต้องพยายามหลีกเลี่ยงโรคปอดบวม! และวิธีที่ดีที่สุดคือรักษาตัวเองหลังจากทดสอบตัวเอง!

ในการทำเช่นนี้ให้นับสามสิบวันระยะเวลาที่หน้าต่าง และทดสอบด้วยตัวเอง! การสอบ SUS คือใช่น่าเชื่อถือ และอย่าคุยกับฉันเกี่ยวกับอาการหลังจากผ่านไปสามสิบวัน somatization

Psychosomatics มันเป็นวิทยาศาสตร์

 

แม้ว่าการปรากฏตัวของ opacities แก้วพื้นดินเป็นแบบไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับ Pneumocystosis แต่ก็ไม่มีการโต้เถียงอย่างรุนแรงกับการวินิจฉัยของ Pneumocystosis และไม่มีการทดสอบวินิจฉัยอื่น ๆ สำหรับ Pneumocystosis หรือการรักษาด้วย Pneumocystosis โดยทั่วไปจะรับประกันในกรณีนี้ (34)

 

ไม่มีวิธีการสากลในการจัดการโรคปอดบวมที่ต้องสงสัย สถาบันบางแห่งปฏิบัติต่อบุคคลเหล่านี้ประจักษ์ในขณะที่คนอื่นหาการวินิจฉัยที่ชัดเจน

 

โดยไม่คำนึงถึงวิธีการที่เลือกแนะนำให้มีการตรวจสอบอย่างเข้มงวดเนื่องจากการนำเสนอของ Pneumocystosis อาจทับซ้อนกับโรคปอดบวมอื่นที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีและผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีอาจมีโรคปอดบวมร่วมกันมากกว่าหนึ่งรายการ

 

Pneumonia Relacionada ao HIV ou Pneumocistose, Blog Soropositivo.Org

 

คำนวณเอกซ์เรย์

 

การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ความละเอียดสูงของหน้าอกแสดงให้เห็นถึงลักษณะความขุ่นของกระจกพื้นของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV Pneumocystis โรคปอดบวมเพราะเขามี X-ray ที่หน้าอกปกติ

 

ไม่สามารถปลูกได้

 

Pneumocystis ไม่สามารถเพาะเลี้ยงได้และการวินิจฉัยโรคปอดบวมขึ้นอยู่กับการมองเห็นด้วยกล้องจุลทรรศน์ด้วยรูปแบบเปาะหรือลักษณะเฉพาะในตัวอย่างทางเดินหายใจที่ได้รับจากการเหนี่ยวนำเสมหะหรือความถี่ที่สูงขึ้น bronchoscopy

 

Bronchoscopy with BAL ถือเป็นขั้นตอนมาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดบวมในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV และมีความไวที่รายงาน 98% หรือมากกว่า (20) อย่างไรก็ตาม bronchoscopy ต้องการบุคลากรห้องและอุปกรณ์พิเศษนอกเหนือจากราคาแพงและมีความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อน

 

ดังนั้น bronchoscopy มีอยู่อย่าง จำกัด ในหลายพื้นที่ของโลกที่ติดเชื้อเอชไอวี / เอดส์และขั้นตอนที่ไม่ถูกต้องในการวินิจฉัยโรคปอดบวมจะเป็นความก้าวหน้าทางคลินิกที่สำคัญ

ข้อ จำกัด ของ Bronchioscopy และความรุนแรงแม้ในกระบวนการสร้างความต้องการ

 

การพัฒนาชุดตรวจ PCR ที่เฉพาะเจาะจงได้ปฏิวัติการวินิจฉัยโรคติดเชื้อจำนวนมากและชุดตรวจ PCR P. jirovecii ได้รับการพัฒนา P. jirovecii

 

Os การตรวจ PCR ร่วมกับตัวอย่าง BAL นั้นมีความไวต่อการวินิจฉัยโรคปอดบวม

 

ความพร้อมของการตรวจโดยใช้ PCR ที่มีความละเอียดอ่อนได้นำไปสู่การศึกษาที่ตรวจสอบว่าการตรวจเหล่านี้สามารถใช้ร่วมกับขั้นตอนการทำงานของปอดที่ไม่รุกรานได้หรือไม่ (ผู้ที่ได้รับการตรวจหลอดลมจะรู้ ... ) เพื่อวินิจฉัยโรค Pneumocystosis ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

 

Pneumonia Relacionada ao HIV ou Pneumocistose, Blog Soropositivo.Org

 

งานวิจัยสองชิ้นที่โรงพยาบาลซานฟรานซิสโกตรวจสอบตัวอย่างการใช้ oropharyngeal lavage (OPW; gargle) และทดสอบการทดลอง PCR ที่แตกต่างกัน XNUMX ครั้งเปรียบเทียบผลลัพธ์กับตัวอย่างเสมหะหรือ BAL เหนี่ยวนำและการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์หลังจากการย้อมสี Diff-Quik ทอง

 

มาตรฐานทองคำ OPW-PCR

 

การศึกษาเหล่านี้พบว่า OPW-PCR มีความไวในการวินิจฉัยสูงถึง 88% และความจำเพาะสูงถึง 90% สำหรับโรคปอดบวม (35, 36) ปัจจัยขั้นตอนเช่นการเก็บตัวอย่าง OPW ก่อนที่จะเริ่มการรักษาโรคปอดบวมหรือภายใน 1 วันหลังจากเริ่มต้นและเมื่อผู้ป่วยมีอาการไออย่างแรงก่อนการเก็บตัวอย่างจะเพิ่มความไวของการทดสอบ

 

แม้ว่าความไวของ OPW-PCR สำหรับโรคปอดบวมจะใกล้เคียงกับกล้องจุลทรรศน์ BAL และอาจสูงกว่ากล้องจุลทรรศน์เสมหะที่เหนี่ยวนำให้เกิดขึ้น แต่ OPW-PCR สามารถตรวจจับได้ P. jirovecii DNA ในกรณีที่ไม่มี Pneumocystosis ส่งผลให้เกิด PCR ที่เป็นบวก ความจำเพาะที่ไม่สมบูรณ์ของ PCR สำหรับโรคปอดบวมอาจเกี่ยวข้องกับธรรมชาติที่มีความไวสูงของการตรวจเหล่านี้และความจริงที่ว่าผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยรายอื่นสามารถเป็นอาณานิคมด้วย Pneumocystis (นั่นคือ Pneumocystis DNA ถูกตรวจพบโดย PCR ในกรณีที่ไม่มี Pneumocystosis) (37, 38)

การศึกษาจำนวนมากยังคงจำเป็น

 

จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อพิจารณาว่าการประยุกต์ใช้การตัดในการตรวจปริมาณ PCR เชิงปริมาณสามารถใช้แยกแยะระหว่าง Pneumocystosis และ Pneumocystis การล่าอาณานิคมของ

 

การศึกษาพลาสมาและซีรัมตรวจสอบการวินิจฉัยโรคปอดบวม หนึ่งการทดลองตรวจพลาสม่า S-adenosylmethionine (SAM หรือ AdoMet) เป็น biomarker ที่มีศักยภาพสำหรับ Pneumocystosis SAM เป็นตัวกลางทางชีวเคมีที่สำคัญซึ่งเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการสังเคราะห์เมทิลเลชั่นและโพลีเอมีน (39, 40) การใช้เหตุผลดั้งเดิมในการพัฒนาการทดลองใช้ SAM คือ Pneumocystis ไม่มี SAM synthetase และดังนั้นจึงไม่สามารถสังเคราะห์ SAM ของตัวเองและต้องรวบรวมสื่อนี้จากโฮสต์ (การศึกษาครั้งต่อไปแสดงให้เห็นว่า Pneumocystis มีการสังเคราะห์ SAM ทำงาน (41)

 

ดังนั้นผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมอาจมีระดับ MAS ต่ำ

 

ชุดของการศึกษานิวยอร์กพบว่าระดับพลาสม่าของ AdoMet สามารถนำมาใช้เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีที่มี Pneumocystosis และผู้ที่ไม่ใช่ Pneumocystosis ปอดบวมและวิชาควบคุมสุขภาพ (39, 40)

 

ในการศึกษาหนึ่งผู้ป่วยที่เป็นโรค Pneumocystosis มีระดับ AdoMet ในพลาสมาลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ใช่ Pneumocystosis Pneumonia (แบคทีเรียจากโรคปอดบวมหรือวัณโรค) และไม่มีระดับที่ซ้ำซ้อนในระดับ AdoMet ระหว่างผู้ป่วยทั้งสองกลุ่มนี้ (40) การศึกษาครั้งต่อมาที่วัดค่าซีรัม SAM พบว่าระดับที่ทับซ้อนกันระหว่างผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ด้วย Pneumocystosis และผู้ที่ไม่ใช่ Pneumocystosis pneumonia (42)

 

ไม่ว่าผลลัพธ์ที่แตกต่างกันของการศึกษาเหล่านี้จะเกี่ยวข้องกับความแตกต่างระหว่างระดับพลาสมาและซีรัม SAM ตามสมมติฐานหรือปัจจัยอื่น ๆ ที่ไม่ชัดเจนและจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม

เซรั่ม (1-3) -β-D-glucan biomarker สำหรับ Pneumocystosis

 

เมื่อเร็ว ๆ นี้เซรั่ม (1-3) -β-D-glucan ซึ่งเป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์ของเชื้อราทั้งหมดรวมถึง Pneumocystisได้รับการตรวจสอบเป็น biomarker สำหรับ Pneumocystosis เพราะผู้ป่วยที่มี Pneumocystosis อาจมีระดับสูง (43, 44)

 

รายงานฉบับหนึ่งพบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรค Pneumocystosis ที่มีและไม่มีการติดเชื้อ HIV มีระดับน้ำเหลืองในเลือดสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (1-3) -β-D-glucan เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มี Pneumocystosis (43) เมื่อใช้จุดตัด 100 pg / ml การศึกษาอื่นรายงานความไวในการวินิจฉัย 100% และความจำเพาะ 96,4% (44) (1-3) -β-D-glucan สูงในปอดอักเสบหลายตำแหน่งและการทดสอบนี้ไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างสาเหตุของเชื้อรา (เช่น Pneumocystosis และ เชื้อรา Aspergillus สายพันธุ์ของ) ดังนั้นถึงแม้ว่าผลลัพธ์ของการทดสอบการวินิจฉัยเหล่านี้หรือไบโอมาร์คเกอร์ที่ไม่รุกรานมีแนวโน้ม แต่ก็จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมและ bronchoscopy ด้วย BAL ยังคงเป็นมาตรฐานการตรวจวินิจฉัยโรคทองคำสำหรับ Pneumocystosis

 

การรักษา CFP

 

Trimethoprim-sulfamethoxazole เป็นการรักษาแบบบรรทัดแรกสำหรับโรคปอดบวมในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ที่มีอาการปานกลาง, รุนแรงและรุนแรงในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ Pneumocystosis, แนะนำการรักษาทางหลอดเลือดดำโดยทั่วไปสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บป่วยปานกลางถึงรุนแรง (45)

ยาทางเลือก ได้แก่ pentamidine ทางหลอดเลือดดำ, clindamycin และ primaquine, trimethoprim บวก dapsone และ atovaquone

corticosteroids แบบเสริมได้รับการแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะปอดอักเสบปานกลางถึงรุนแรงดังที่ PaO2 แสดงน้อยกว่า 70 mmHg หรือการไล่ระดับออกซิเจนของถุงลมหลอดเลือดแดงมากกว่า 35 mmHg (45) ผู้ป่วยควรเริ่มใช้คอร์ติโคสเตอรอยด์เสริมในเวลาเดียวกับที่เริ่มให้การรักษาด้วย Pneumocystosis

ระยะเวลาการรักษาที่แนะนำคือ 21 วัน (45)

trimethoprim-sulfamethoxazole ครบวงจรเนื่องจากความเป็นพิษของการ จำกัด การรักษาหรือถูกเปลี่ยนเป็นวิธีการรักษาทางเลือกเนื่องจากการรับรู้การรักษาล้มเหลว (46)

แม้ว่าจะมีข้อมูลที่ จำกัด จากการทดลองแบบสุ่มในอนาคตที่เปรียบเทียบการรักษาแบบบรรทัดที่สองกับ Pneumocystosis, การศึกษาเชิงสังเกตไตรภาคกลางและการทบทวนอย่างเป็นระบบชี้ให้เห็นว่าการรวมกันของ clindamycin กับ primaquine เป็นทางเลือกที่มีประสิทธิภาพ

 

 

 

Chemo การป้องกันโดย trimethoprim-sulfamethoxazole

นี่เป็นระบบการปกครองบรรทัดแรกที่แนะนำสำหรับการป้องกันโรคเบื้องต้นและทุติยภูมิจากโรคปอดบวม ยาทางเลือก ได้แก่ dapsone ที่มีหรือไม่มี pyrimethamine และ leucovorin, การระงับของ atovaquone และ pentamidine ในละออง.

วัยรุ่นและผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อ HIV รวมทั้งหญิงตั้งครรภ์ควรได้รับการป้องกันโรค Pneumocystosis หากจำนวนเซลล์ CD4 + น้อยกว่า 200 เซลล์ / μlหรือหากมีประวัติของ candidiasis ในช่องปาก (การป้องกันเบื้องต้น) และหลังจากเกิด Pneumocystosis (การป้องกันโรคทุติยภูมิ) ) 45)

ผู้ที่มีเซลล์ CD4 + นับต่ำกว่า 14% และผู้ที่มีประวัติของโรคที่กำหนดเอดส์ควรได้รับการพิจารณาผู้สมัครสำหรับการป้องกันโรค Pneumocystosis (45)

 

เมื่อเริ่มต้นแล้วแนะนำให้ป้องกันโรคปอดบวมตลอดชีวิต แต่สามารถหยุดได้ในวัยรุ่นที่ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ใหญ่ที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสร่วมกันและตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของ CD4 + จำนวนเซลล์ต่ำกว่า 200 / µl สูงกว่า 200 / μlเป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน (45)

ข้อยกเว้นที่อาจเกิดขึ้นคือผู้ป่วยที่พัฒนา Pneumocystosis เมื่อจำนวนเซลล์ CD4 + สูงกว่า 200 เซลล์ / μl; บุคคลเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะยังคงอยู่ในการป้องกันโรคปอดบวมโดยไม่คำนึงถึงจำนวนเซลล์ CD4 + (45)

หลังการหยุดการป้องกันโรค Pneumocystosis ความเสี่ยงของการเกิด Pneumocystosis ในการรักษาด้วยยาต้านไวรัสร่วมกับการนับ CD4 + เซลล์ที่ยั่งยืนกว่า 200 เซลล์ / μl (และมักมาพร้อมกับการปราบปรามพลาสมา RNA ต่ำกว่าขีด จำกัด การตรวจจับ ต่ำมาก แต่มีน้อยรายได้รับการอธิบาย (49)

ควรทำการป้องกันโรคต่อไปหากจำนวนเซลล์ CD4 + ลดลงต่ำกว่า 200 เซลล์ / μl (45) ข้อมูลล่าสุดจากการทำงานร่วมกันของ 12 กลุ่มชี้ให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคปอดบวมมีน้อยในผู้ติดเชื้อ HIV ที่มีจำนวน CD4 + เซลล์ 100 ถึง 200 เซลล์ / µl และระดับ RNA ต่ำกว่า 400 สำเนา / มิลลิลิตรโดยไม่คำนึงถึงการใช้ยาป้องกันโรค โรคปอดอักเสบซึ่งแนะนำว่าอาจปลอดภัยที่จะหยุดการป้องกันโรคก่อนหน้านี้แม้ว่าจะต้องการข้อมูลเพิ่มเติม (50)

 

 

 

วาง - trimethoprim sulfamethoxazole ทนต่อยาใน ป. carinii

 

การใช้ trimethoprim-sulfamethoxazole อย่างแพร่หลายสำหรับการป้องกันโรค Pneumocystosis มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของแบคทีเรีย trimethoprim-sulfamethoxazole ที่ดื้อยาเพิ่มขึ้น (51) และทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับความต้านทานต่อยา trimethoprim-sulfamethoxazole ที่เพิ่มขึ้น P. jirovecii (52)

มีความกังวลคล้าย ๆ กันเกี่ยวกับการใช้ยา atovaquone และการดื้อต่อยา atovaquone (53) ความต้านทานต่อยา trimethoprim-sulfamethoxazole อาจส่งผลให้เกิดการดื้อต่อยา trimethoprim บวก dapsone (a sulfone) ซึ่ง จำกัด ตัวเลือกการรักษาที่มีอยู่ในการรักษา (และป้องกัน) Pneumocystosis ไม่สามารถที่จะปลูกฝัง P. jirovecii ได้ขัดขวางความพยายามในการจัดทำเอกสารการดื้อยา Pneumocystisแต่นักวิจัยสำรวจประเด็นสำคัญนี้โดยการตรวจสอบการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมใน dihydrofolate reductase (DHFR) และ dihydropteroate synthase (DHPS) ยีนเป้าหมายของเอนไซม์สำหรับ trimethoprim และ sulfa (sulfamethoxazole และ dapsone) ตามลำดับ

และสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่สังเกตกับผลลัพธ์ทางคลินิก (52)

วิธีนี้ถูกเลือกเพราะการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมของ DHFR และ DHPS นั้นแสดงให้เห็นว่าเกิดการดื้อต่อยาซึ่งแสดงให้เห็นในจุลินทรีย์อื่น ๆ เช่น falciparum Plasmodium (54)

 

สำรวจหกการศึกษา P. jirovecii การกลายพันธุ์ DHFR ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมที่มีและไม่มีการติดเชื้อ HIV ในสหรัฐอเมริกาญี่ปุ่นยุโรปแอฟริกาใต้และประเทศไทย (55-60) งานวิจัยสองชิ้นแรกรายงานว่าการกลายพันธุ์ DHFR นั้นผิดปกติและไม่เกี่ยวข้องกับการใช้ยา trimethoprim เป็นส่วนหนึ่งของการป้องกันโรค Pneumocystosis (เช่น trimethoprim-sulfamethoxazole) (55, 56)

ในการศึกษาเหล่านี้พบว่าการกลายพันธุ์ของ DHFR ที่ไม่มีความหมายเหมือนกันส่งผลให้เกิดการทดแทนกรดอะมิโนใน 0% (0/37) และ 7% (2/27) ของตัวอย่าง Pneumocystosis

Trimethropine ไม่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของ Pneumocystic Kanrinee

สัดส่วนที่ใกล้เคียงกัน (4%, 5/128 ตัวอย่าง) ถูกพบในการศึกษาที่ใหญ่ที่สุดจนถึงปัจจุบันซึ่งยังไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยา trimethoprim กับการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ที่ไม่เหมือนกัน DHFR (59)

ในทางตรงกันข้ามการศึกษาในยุโรปรายงานการกลายพันธุ์ของ DHFR ที่ไม่มีความหมายเหมือนกันใน 33% (11/33) ของตัวอย่าง Pneumocystosis (57) การศึกษาครั้งนี้พบว่าการใช้สารยับยั้ง DHFR (trimethoprim หรือ pyrimethamine) สำหรับการป้องกันโรคปอดบวมมีความสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ของ DHFR (P = 0,008) และผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการกลายพันธุ์ของ DHFR ได้รับ pyrimethamine (n = 7) แทน trimethoprim (n = 2) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการป้องกันโรคของพวกเขา

สารยับยั้ง DHFR

การศึกษานี้เพิ่มความเป็นไปได้ที่สารยับยั้ง DHFR ที่แตกต่างกันอาจเลือกสำหรับการกลายพันธุ์ DHFR ที่แตกต่างกันหรืออาจเลือกการกลายพันธุ์ที่ไม่มีความหมายเหมือนกันที่ความถี่ที่แตกต่างกัน

เนื่องจากไม่มีรายงานผลลัพธ์ในการศึกษานี้จึงไม่ทราบว่าการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ในยีน DHFR นั้นเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้นการตายหรือความล้มเหลวในการรักษาโรคปอดบวมในผู้ที่ได้รับ trimethoprim-sulfamethoxazole หรือ trimethoprim plus dapsone

 

เปรียบเทียบกับการศึกษา DHFR หกครั้งการตรวจสอบมากกว่า 20 ครั้ง P. jirovecii การกลายพันธุ์ของ DHP ในผู้ป่วย Pneumocystosis ที่มีและไม่มีการติดเชื้อ HIV ในอเมริกาเหนือ, ยุโรป, เอเชีย, แอฟริกา, อเมริกาใต้และออสเตรเลีย

ยาซัลฟา

ความเหนือกว่าของการศึกษาเกี่ยวกับ DHPS เมื่อเทียบกับ DHFR หมายถึงความจริงที่ว่า sulfamethoxazole มีความแข็งแรงมากกว่า Pneumocystis เมื่อเทียบกับ trimethoprim ในรูปแบบสัตว์ของ Pneumocystosis ดังนั้นการกลายพันธุ์ของ DHPS จึงคาดว่าจะมีความสำคัญมากกว่าการกลายพันธุ์ของ DHFR สำหรับการพัฒนาศักยภาพของ trimethoprim

ความต้านทานต่อยาเสพติด sulfamethoxazole

การศึกษาเหล่านี้รายงานความหลากหลายของความถี่ของการกลายพันธุ์ DHPS (จาก 3,7 เป็น 81%) (58, 61, 62)

โดยทั่วไปแล้วการศึกษาเหล่านี้ยังเผยให้เห็นความแปรปรวนทางภูมิศาสตร์ในสัดส่วนของการกลายพันธุ์ DHPS ที่สังเกตได้โดยมีสัดส่วนที่สูงที่สุดที่รายงานในสหรัฐอเมริกา (ซานฟรานซิสโก) และสัดส่วนที่ต่ำที่สุดในสเปนและแอฟริกาใต้

นอกจากนี้การศึกษาบางรายงานการเพิ่มสัดส่วนของการกลายพันธุ์ DHPS เมื่อเวลาผ่านไป (63) โดยเฉพาะการกลายพันธุ์ที่ไม่มีความหมายเหมือนกันสองครั้งซึ่งส่งผลให้เกิดการทดแทนกรดอะมิโนที่ตำแหน่งกรดอะมิโน 55 (Thr → Ala) และ / หรือที่ตำแหน่ง 57 (Pro → Ser) เกือบจะถูกรายงานเฉพาะ (64, 65)

โดยทั่วไปแล้วการศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างการใช้ซัลฟา (sulfamethoxazole หรือ dapsone) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการป้องกันโรค Pneumocystosis และการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ DHON ที่ไม่ระบุชื่อ (52)

การค้นหาที่น่าจดจำ

การค้นพบนี้เป็นสิ่งสำคัญเนื่องจาก DHPS locus ได้รับการดูแลอย่างดี Pneumocystis ที่ได้จากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นและเนื่องจากการกลายพันธุ์ของ DHPS นั้นไม่ค่อยพบในบิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์ (66) แสดงให้เห็นว่าการใช้ยาซัลฟาโดยมนุษย์เลือก P. jirovecii การกลายพันธุ์ DHPS ของ

 

ในการศึกษาหลายครั้งการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ DHPS มีการเชื่อมโยงกับผลลัพธ์ที่ไม่ดีในผู้ติดเชื้อเอชไอวีด้วย Pneumocystosis

การศึกษาหนึ่งรายงานว่าการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ DHPS เป็นตัวทำนายอิสระที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น 3 เดือนในอัตราการตาย (ปรับอัตราส่วนความเสี่ยง, 3,10; ช่วงความเชื่อมั่น 95%, 1,19-8,06; P = 0,01) (67)

การศึกษาอื่นตั้งข้อสังเกตว่าการปรากฏตัวของการกลายพันธุ์ DHPS มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการรักษาล้มเหลวด้วย Pneumocystosis กับ trimethoprim-sulfamethoxazole หรือ trimethoprim บวก dapsone (RR = 2,1; P = 0,01) (68)

มีความล้มเหลวในการรักษาด้วย trimethoprim-sulfamethoxazole

ในที่สุดการศึกษาขนาดเล็กรายงานว่าผู้ป่วยทั้งสี่ที่มีการกลายพันธุ์ DHPS ที่ได้รับการรักษาด้วย trimethoprim-sulfamethoxazole ล้มเหลวในการรักษาด้วย Pneumocystosis (69)

ในทางตรงกันข้ามการศึกษาอื่น ๆ ล้มเหลวในการแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์เหล่านี้และรายงานว่าปัจจัยเสี่ยงต่าง ๆ เช่นซีรัมอัลบูมินต่ำและการรับเข้าห้องไอซียูในช่วงต้นเป็นตัวพยากรณ์ที่แข็งแกร่งของการเสียชีวิตด้วยโรคปอดบวม

 

ดังนั้นจึงมีความขัดแย้งที่ชัดเจนเกี่ยวกับความสำคัญทางคลินิกของการกลายพันธุ์ DHPS และการอนุมานที่เกี่ยวข้องกับการดื้อยาต่อยา sulfamethoxazole-trimethoprim

ในทางตรงกันข้าม

การศึกษาอย่างต่อเนื่องรายงานว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็น Pneumocystosis และ DHPS กลายพันธุ์ที่รักษาด้วย trimethoprim-sulfamethoxazole ตอบสนองต่อการรักษานี้ (62, 67, 68, 70) อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ DHP ที่ได้รับการรักษาด้วย trimethoprim-sulfamethoxazole มีแนวโน้มที่จะมีผลลัพธ์ที่เลวร้ายกว่าเมื่อเทียบกับผู้ที่มี DHPS ป่าชนิดที่ได้รับการรักษาด้วย trimethoprim-sulfamethoxazole และเปรียบเทียบกับการกลายพันธุ์ DHP ที่ได้รับการรักษาด้วยฐาน ระบอบการปกครองที่ไม่ใช้ซัลฟา (62)

คำอธิบายที่แม่นยำสำหรับการสังเกตเหล่านี้ไม่ชัดเจน แต่การกลายพันธุ์ร่วมกัน DHFR ระดับซีรั่มต่ำของ trimethoprim-sulfamethoxazole และปัจจัยโฮสต์ได้รับการตั้งสมมติฐานว่าเป็นปัจจัยร่วมที่มีศักยภาพสำหรับความล้มเหลวของการรักษาด้วย trimethoprim-sulfamethoxazole DHPS

ไม่มีการศึกษาใด ๆ ที่ตรวจสอบปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมดที่ถูกอ้างถึงในเวลาเดียวกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวม จนกว่าความสำคัญทางคลินิกของ DHPS และการกลายพันธุ์ที่เป็นไปได้ของ DHFR นั้นสามารถกำหนดได้ดีกว่าแพทย์ที่รักษาผู้ป่วยด้วยโรค Pneumocystosis ควรใช้ trimethoprim-sulfamethoxazole เป็นการรักษาบรรทัดแรกในผู้ป่วยทุกคนยกเว้นว่ามีอาการแพ้หรือผลข้างเคียง .

 

 

 

การศึกษาอื่น

 

การศึกษาระยะยาวของการติดเชื้อและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับเชื้อเอชไอวีจากปอด (HIV Lung) การศึกษาเป็นนวนิยายร่วมมือหลายกลุ่ม R01 ของโครงการวิจัยที่จัดตั้งขึ้นโดย National Heart, Lung และ Blood Institute (NHLBI) เพื่อตรวจสอบโรคที่หลากหลาย โรคปอดที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อที่ส่งผลกระทบต่อผู้ที่ติดเชื้อเอชไอวี / เอดส์ วัตถุประสงค์เฉพาะของการศึกษาเอชไอวีปอดการออกแบบการศึกษาและโปรโตคอลการศึกษาอธิบายไว้ในภาคผนวกออนไลน์ของฉบับนี้ ภายในการศึกษาเอชไอวีปอดศูนย์คลินิกแปดแห่งดำเนินการศึกษาวิจัยแยกต่างหากของตนเอง แต่ยังมีส่วนร่วมภายใต้การบริหารของ NHLBI และศูนย์ประสานงานข้อมูลเพื่อดำเนินการศึกษาร่วมกันในหลายสถานที่และในระดับกลุ่ม

 

    แต่ละเว็บไซต์คลินิกมีการมุ่งเน้นการวิจัยของตัวเอง การศึกษา IHOP มุ่งเน้นไปที่โรคปอดอักเสบแบบฉวยโอกาสโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคปอดบวม แต่รวมถึงการจัดตั้งฐานข้อมูลทางคลินิกและตัวอย่างที่ช่วยให้การวิจัยเกี่ยวกับวัณโรคปอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียและโรคปอดบวมแบบฉวยโอกาสอื่น ๆ ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาเกี่ยวกับวัณโรคปอดอักเสบฉวยโอกาสที่โดดเด่นในแอฟริกาซาฮาราย่อยได้รวมอยู่ในโครงสร้างพื้นฐานของ IHOP            

 

ความตาย

วัตถุประสงค์เฉพาะของการศึกษา IHOP ประกอบด้วย:

(1) กำหนดความถี่และอัตราการตายของโรคปอดบวมที่เกิดจากเชื้อเอชไอวีในระยะยาวระหว่างประเทศและทดสอบสมมติฐานที่ว่าโรคปอดบวมเกี่ยวข้องกับการตายที่เพิ่มขึ้น

(2) ประเมินความไวและความเฉพาะเจาะจงของเครื่องมือระดับโมเลกุลสำหรับการวินิจฉัยโรค Pneumocystosis และวัณโรคและทดสอบสมมติฐานที่ตัวอย่าง OPW รวมกับการตรวจ PCR เป็นการทดสอบที่ละเอียดอ่อนสำหรับการวินิจฉัย Pneumocystosis และ TB; และ

(3) ทดสอบสมมติฐานที่ว่าการกลายพันธุ์ของยีน DHPS เกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยและการตายที่เพิ่มขึ้นและสำรวจกลไกที่เป็นไปได้สำหรับผลลัพธ์เหล่านี้ IHOP และลุงเอชไอวีได้จัดตั้งธนาคารตัวอย่างที่เชื่อมโยงกับข้อมูลทางคลินิกและนักวิจัยที่สนใจศึกษาโรคปอดบวมที่มีเชื้อเอชไอวีได้รับการสนับสนุนให้ติดต่อผู้เขียนรีวิวนี้

 

สรุป

 

การระบาดของเอชไอวี / เอดส์ได้เห็นความก้าวหน้าที่สำคัญในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับเอชไอวี / เอดส์และโรคปอดบวมซึ่งเป็นหนึ่งในโรคสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการระบาดใหญ่ การทบทวนนี้อธิบายถึงความก้าวหน้าล่าสุดในการเกิดโรคระบาดวิทยาการวินิจฉัยและการจัดการของโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีและพื้นที่อย่างต่อเนื่องของการวิจัยทางคลินิกและการแปลที่เป็นส่วนหนึ่งของการศึกษา IHOP และปอด HIV การศึกษา IHOP และปอด HIV ได้จัดตั้งธนาคารตัวอย่างทางคลินิกพร้อมด้วยข้อมูลทางคลินิกสำหรับการศึกษาในอนาคต จากการลดลงของอุบัติการณ์ของโรคปอดบวม แต่ความสำคัญที่ยั่งยืนเป็นสาเหตุของการเจ็บป่วยและเสียชีวิตในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่น ๆ ธนาคารตัวอย่างนี้สามารถเร่งและทำให้เราเข้าใจอย่างลึกซึ้งยิ่งขึ้น P. jirovecii และ Pneumocystosis

ทำความรู้จักกับโรคเอดส์ดีขึ้น ช่วยให้คุณมีมุมมองที่ดีขึ้นว่าเหตุใดจึงควรทดสอบ! ในกรณีนี้ดีกว่าไม่ช้าชายชราที่นอนอยู่ที่นั่นกำลังจะตาย”

แปลโดยเคลาดิโอ Souza เดิม โรคปอดอักเสบจากโรคปอดบวม

 

 

 

บันทึก

 

สนับสนุนโดย National Heart Lung and Blood Institute มอบ HL087713, HL090335 และ HL090335-02S1

 

การเปิดเผยผู้แต่ง: LH ได้รับการสนับสนุนทางการเงินจากมูลนิธิเพื่อการวินิจฉัยนวัตกรรมใหม่ (FIND) AC และ JLD ได้รับการสนับสนุนทางการเงินจาก WHO และ FIND

 

SdB และ JK ไม่มีความสัมพันธ์ทางการเงินกับองค์กรการค้าที่มีความสนใจในเรื่องของต้นฉบับนี้ SM ได้รับการสนับสนุนทางการเงินจาก Abbott และมูลนิธิ Gates

 

RFM ได้รับค่าธรรมเนียมสำหรับการบรรยายจาก Gilead และ Merck PDW, WW และ HM ไม่มีความสัมพันธ์ทางการเงินกับองค์กรการค้าที่สนใจในเรื่องของต้นฉบับนี้

 


รับการอัปเดตบนอุปกรณ์ของคุณได้ฟรี

มีอะไรจะพูดไหม พูดสิ!!! บล็อกนี้และโลกนี้ดีกว่ากับเพื่อน ๆ มาก!

ไซต์นี้ใช้ Akismet เพื่อลดสแปม เรียนรู้วิธีประมวลผลข้อมูลความคิดเห็นของคุณ.

เว็บไซต์นี้อาจมีการใช้งานคุกกี้เพื่อมอบประสบการณ์ที่ดีที่สุดให้กับคุณ เราจะถือว่าคุณตกลงกับเงื่อนไขนี้ แต่คุณสามารถปรับแต่งได้หากคุณต้องการ ยอมรับ อ่านเพิ่มเติม

ความเป็นส่วนตัวและนโยบายคุกกี้