艾滋病有生命

艾滋病毒如何感染? 它如何导致疾病?...

年轻病的女人在医院滴灌。 女病人在诊所的疾病,健康恢复

 

艾滋病毒“用来”使我们生病的复杂而微妙的过程?

Como é a infecção por HIV? Como ela nos conduz à enfermidade?…, Blog Soropositivo.Org

第一批病例发生后近三十年 艾滋病我们仍然不确切知道艾滋病毒如何破坏免疫系统(!!!)。 但是,炎症-持续的免疫激活-现在被视为它们造成伤害的过程中的关键因素,就像冻土带下的火一样。 这项研究正在回顾人们对病毒的理解方式,以及如何更有效,更有力地应对它。

很明显,未经治疗的HIV感染很明显,因为流行病的开始表明,或早或晚,HIV容易造成CD4细胞大量损失和人体的免疫防御。 如果CD4细胞数量下降到足够低的水平,而不幸的是,HIV容易下降,则人体将成为机会感染和癌症的容易牺牲品,以前健康的免疫系统可以在大多数情况下有效,安静地击败部分时间。

也许令人惊讶,但尚未完全理解该过程  HIV耗尽CD4细胞。 此外,尽管抗逆转录病毒疗法已使HIV感染者能够保持健康,但CD4受体具有更好的白细胞计数,在所有接受药物治疗且依从性至少达到XNUMX的患者中, XNUMX%(实际上,我的会员资格是XNUMX%,但是您仍然可以以压倒性的优势消磨自己的生命,人们的生命处于感染或发展为机会性感染的风险,例如巨细胞病毒(CMV)视网膜炎,这可能导致一个人失去视力,并且看清能力的质量和敏锐度变差,并且可能使他完全失明,无法忍受,例如肺炎性肺囊虫病( PCP),例如心血管疾病(我,CláudioSouza,曾遭受两次肺栓塞,其中之一是大规模栓塞),以及广泛性肾脏疾病。抗逆转录病毒疗法的毒性-如胆固醇升高-不能完全解释此类并发症:HIV感染本身现已被理解为会大大增加新陈代谢的风险。

一些新兴的概念可能会为这些问题提供一些启示。 炎症- 持续不断的与病毒战斗的免疫系统导致的免疫激活状态延长 -似乎是代谢紊乱和心血管疾病的关键因素(我的这些原因触发了我的肺栓塞)。 研究还表明,消化道在HIV疾病的发展中可能起着比以前更大的作用,实际上,它可能是免疫激活的最强来源之一。

早期感染和肠道

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 对大多数人来说,HIV感染的过程很大程度上是其特征性模式。 在最初的几周(急性感染)中,免疫系统尚未学会对新入侵者做出反应。 人体中的HIV含量很高,血浆中CD4细胞的数量急剧下降。 现在的测试表明,仅查看血液中的CD4细胞,这可能低估了这个初秋的总体水平。 实际上,循环血液中仅发现人体CD2细胞的一小部分(4%)。 大多数与淋巴样组织相关的肠道中的淋巴结(包括当感染时有时会在颈部和腹股沟区感觉到的“腺体”)GALT 译者须知 GALT 是用红色标记的文本的英文缩写,在上方,用英语定义为: 肠相关淋巴组织 ),它们以免疫细胞群的形式排布在暴露于异物(例如肺部和生殖器)的其他器官的粘膜的小肠的整个长度上。 研究人员观察到,感染后该肠道组织中CD4记忆细胞大量丢失。 (注意:如果我只在此处留下带有存储单元的文本,那么这在其巨大的重要性以及对我们来说就是艾滋病毒或艾滋病感染者所遭受的严重损失中就不会被理解。我在网络上搜索并在Wikipedia上找到了以下内容定义:

记忆T细胞 来源于其他已学会对特定入侵者做出反应的T淋巴细胞,例如细菌种类,真菌种类或什至是 过敏原 并成功消除了它们。 它们生活了很多年,可以重新激活以更快地响应与他过去战斗过的攻击者相似的攻击者。 例如,已被激活以对抗麻疹的淋巴细胞(通过直接接触或通过 vacina)可以继续抵抗麻疹病毒的新侵袭,从而确保对该人的终生免疫力。[9] 在本文结尾,您将找到一个链接,可以直接将您带到整个Wikipedia页面

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Danny Douek,研究员 过敏和传染病美国全国学院 (NIAID),仔细研究了该过程:

“由于我们认为CD4细胞缓慢丢失,但肯定在疾病过程中丢失。 但我们观察到,大多数外部记忆T细胞(即成年人中CD4细胞的大部分)会很快消失。” 大约60%的记忆细胞可以被感染,并且在大多数人中,可以在感染的前两周内消失(...)。

理想情况下,艾滋病毒的治疗可能需要针对免疫缺陷和刺激的保护。 这可能是一个复杂的目标,共识是仍然需要大量研究。

除了用许多CD4细胞的组织剥离(去除病毒的内层较少)外,HIV还对肠道免疫组织和通常存在许多免疫细胞的淋巴结造成结构性损害。 最近的研究发现,这些组织在急性感染过程中已被胶原标记[2]。

研究人员推测,这种破坏会干扰正常的细胞生长和细胞相互作用,从而限制了免疫系统完全再生早期感染中丢失的CD4细胞的能力。 肠道和组织损伤也可能导致炎症,进而导致HIV疾病的后期发展-我们将回到这一点。

慢性感染:为什么CD4细胞死亡?

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经过几周的急性感染激烈运动后,人体开始产生专门针对HIV的抗体和免疫细胞。 在此期间(称为血清转化),病毒载量水平下降,CD4细胞计数恢复至接近正常水平。 在这一点上,疾病进入了一个长期阶段,即 慢性感染。 (关于“慢性病”的所有这些都可以说-艾滋病是一种与慢性病几乎没有或完全没有关系的综合症……艾滋病确实与后天免疫机能丧失有关-艾滋病在本身不是慢性疾病)

在流行的早期,甚​​至认为该病毒会在长期的慢性感染中入睡。 事实证明,这是完全错误的:4年代中期病毒载量测试的出现证明,该病毒从感染开始就继续积极感染CDXNUMX和其他细胞,每天产生数百万新拷贝。

Lymphatic and digestive system of Female body artwork是直接杀死CD4细胞的病毒吗? 很容易假设这一定是CD4计数可能下降的主要原因。 但是事实更复杂。 在慢性感染期间,实际上只有不到1%的循环CD4细胞感染了HIV-不足以解释全球损失-每天产生数百万新的CD4细胞。 近年来,研究人员发现了HIV导致CD4细胞丢失的其他可能途径。 这些包括有毒的病毒蛋白,被感染细胞产生的耀斑,它们可以在所谓的“观察者效应”中杀死未感染的细胞。 HIV还可以在称为凋亡的过程中触发细胞“自杀”, 或程序性死亡4

具有讽刺意味的是,其他机制也可能起作用,包括-具有讽刺意味的是-免疫系统自身对HIV的反应。 该病毒只能感染激活的CD4细胞-已被“打开”以抵抗感染的CD4细胞。 换句话说,通过对病毒采取行动,CD5细胞成为自身感染的靶标。 这种矛盾在一定程度上是不可避免的,因为免疫细胞的激活是免疫功能的重要组成部分。 但是,越来越多的证据表明,延长和过度的免疫激活(炎症)是艾滋病毒造成的许多持续损害的基础。XNUMX

免疫超车

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