有艾滋病病毒的生活

艾滋病毒如何感染? 它如何導致疾病?...

年輕病的婦女在滴水在醫院。 女性患者在診所,健康恢復的疾病

 

艾滋病毒“用來”使我們生病的複雜而微妙的過程?

Como é a infecção por HIV? Como ela nos conduz à enfermidade?…, Blog Soropositivo.Org

第一批病例發生後近三十年 艾滋病我們仍然不確切知道艾滋病毒如何破壞免疫系統(!!!)。 但是,炎症-持續的免疫激活-現在被視為它們造成傷害的過程中的關鍵因素,就像凍土帶下的火一樣。 這項研究正在回顧人們對病毒的理解方式,以及如何更有效,更有力地應對它。

很明顯,未經治療的HIV感染很明顯,因為流行病的開始表明,或早或晚,HIV容易造成CD4細胞大量損失和人體的免疫防禦。 如果CD4細胞數量下降到足夠低的水平,而不幸的是,HIV容易下降,人體將成為機會性感染和癌症的容易犧牲品,以前健康的免疫系統可以最大程度地有效,沉默地擊敗部分時間。

也許令人驚訝,但尚未完全理解該過程  HIV耗盡CD4細胞。 此外,儘管抗逆轉錄病毒療法已使艾滋病毒攜帶者能夠保持健康,但在所有接受藥物治療且依從性至少達到4的患者中,CDXNUMX受體具有更好的白細胞計數XNUMX%(實際上,我的會員資格是XNUMX%,但是您仍然可以以壓倒性的優勢消磨自己的生命,人們的生命處於感染或發展為機會性感染的風險,例如鉅細胞病毒(CMV)視網膜炎,這可能導致一個人失去視力,並且看清能力的質量和敏銳度變差,並且可能使他完全失明,無法忍受,例如肺炎性肺囊蟲病( PCP),例如心血管疾病(我,CláudioSouza,曾遭受兩次肺栓塞,其中之一是大規模的栓塞),以及普遍安裝的腎臟疾病。抗逆轉錄病毒療法的毒性-例如膽固醇升高-不能完全解釋此類並發症:現在,艾滋病毒感染本身已被認為會大大增加新陳代謝的風險。

一些新興的概念可能會為這些問題提供一些啟示。 炎症- 由於與病毒作戰的持續免疫系統導致的免疫激活延長狀態 -似乎是代謝紊亂和心血管疾病的關鍵因素(我的這些原因觸發了我的肺栓塞)。 研究還表明,消化道在HIV疾病的發展中可能起著比以前更大的作用,實際上,它可能是免疫激活的最強來源之一。

早期感染和腸道

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 對大多數人來說,HIV感染的過程很大程度上是其特徵性模式。 在最初的幾週(急性感染)中,免疫系統尚未學會對新入侵者做出反應。 人體中的HIV含量很高,血漿中CD4細胞的數量急劇下降。 現在的測試表明,僅查看血液中的CD4細胞,這可能低估了這個初秋的總體指標。 實際上,循環血液中僅發現人體CD2細胞的一小部分(4%)。 大多數與淋巴樣組織相關的腸道中的淋巴結(包括當感染時有時會在頸部和腹股溝區感覺到的“腺體”)GALT 譯者註意事項, GALT 是上面用紅色標記的英文首字母縮寫,英文定義為: 腸相關淋巴組織 ),它們以免疫細胞群的形式排佈在暴露於異物(例如肺部和生殖器)的其他器官的粘膜的小腸的整個長度上。 研究人員觀察到,感染後該腸道組織中CD4記憶細胞大量丟失。 (注意:如果我只在此處留下帶有存儲單元的文本,那麼它的巨大重要性及其對我們感染艾滋病毒或艾滋病的人所造成的嚴重損失就無法理解。我在網絡上搜索並在維基百科上找到了以下內容定義:

記憶T細胞 來自已經學會對特定入侵者作出反應的其他T淋巴細胞,例如一種細菌,或一種真菌,甚至一種 過敏原 並成功地消除了它們。 它們上線多年,並且可以重新激活,以便更快地響應類似於他們過去所攻擊的攻擊者。 例如,已被激活以對抗麻疹的淋巴細胞(通過直接接觸或通過 vacina)可以按照由麻疹病毒,確保終身免疫,個別打擊新的入侵。[9] 在本文末尾,您將找到一個直接指向整個維基百科頁面的鏈接

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Danny Douek,研究員 過敏和傳染病美國全國學院 (NIAID),密切​​研究了這個過程:

“由於我們認為CD4細胞緩慢丟失,但肯定在疾病過程中丟失。 但是我們觀察到,大多數外部記憶T細胞(即成年人中CD4細胞的大部分)都很快消失。” 大約60%的記憶細胞可以被感染,並且在大多數人中,可以在感染的前兩週內消失(...)。

理想的情況下,HIV的治療可能需要對陣雙方起搏和免疫缺陷的保護。 很可能,這是一個複雜的目標,而共識是,相當多的研究仍然是必要的。

在剝離與組織CD4許多細胞(去除較少的病毒內部層),HIV也導致腸組織結構的破壞,和免疫到許多免疫細胞通常駐留淋巴結。 最近的研究發現,這些組織已成為感染期間標有膠原aguda.2

研究人員推測,這種損害會干擾正常的細胞生長和細胞相互作用,從而限制了免疫系統完全再生早期感染中丟失的CD4細胞的能力。 腸道和組織損傷也可能導致炎症,從而導致HIV疾病的後期發展-我們將回到這一點。

慢性感染:為什麼CD4細胞死亡?

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經過幾週的急性感染激烈運動後,人體開始產生專門針對HIV的抗體和免疫細胞。 在此期間(稱為血清轉化),病毒載量水平下降,CD4細胞計數恢復至接近正常水平。 在這一點上,疾病進入了一個長期階段,即 慢性感染。 (關於“慢性病”的所有這些都可以說-艾滋病是一種與慢性病幾乎沒有或完全沒有關係的綜合症……艾滋病確實與後天免疫機能喪失有關-艾滋病在本身不是慢性疾病)

在早年的流行,該病毒甚至想到了在慢性感染的長期睡覺。 事實證明,這是完全錯誤的:病毒載量檢測中出現中期證明,病毒繼續感染上的時間積極感染CD4細胞等,產生數以百萬計的每一天的新副本。

Lymphatic and digestive system of Female body artwork是直接殺死CD4細胞的病毒嗎? 很容易假設這一定是CD4計數可能下降的主要原因。 但是事實更複雜。 在慢性感染期間,實際上只有不到1%的循環CD4細胞感染了HIV-不足以解釋全球損失-每天產生數百萬新的CD4細胞。 近年來,研究人員發現了HIV導致CD4細胞丟失的其他可能途徑。 這些包括有毒的病毒蛋白,被感染細胞產生的耀斑,它們可以在所謂的“觀察者效應”中殺死未感染的細胞。 HIV還可以在稱為凋亡的過程中觸發細胞“自殺”, 或程序性細胞死亡。

具有諷刺意味的是,其他機制也可能起作用,包括-具有諷刺意味的是-免疫系統自身對HIV的反應。 該病毒只能感染激活的CD4細胞-已被“打開”以抵抗感染的CD4細胞。 換句話說,通過對病毒採取行動,CD5細胞成為自身感染的靶標。 這種悖論在某種程度上是不可避免的,因為免疫細胞的激活是免疫功能的重要組成部分。 但是,越來越多的證據表明,延長和過度的免疫激活(炎症)是艾滋病毒造成的許多持續破壞的基礎XNUMX。

超車免疫

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