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研究有助於解釋“ vedolizumab”抗體療法如何導致持續的病毒緩解

HIV病毒粒子結構

HIV和SIV的猴子主要可以採取受體α4的β-7整合在他們的外封套,這有助於將病毒早期感染過程中進入腸道細胞,根據在逆轉錄病毒最近的會議上提交的研究和機會感染(CROI 2017)在西雅圖。 這一發現可能有助於解釋對α-β-4 7的抗體如何產生的 持續病毒緩解猴子。

美國國家過敏和傳染病研究所(NIAID)的安東尼·富奇(Anthony Fauci)和他的同事宣布,他們已經誘導了用抗逆轉錄病毒療法(ART)和抗體療法治療的猴子的SIV持續緩解。 經過治療的猴子不僅在停止抗逆轉錄病毒治療後長達兩年的時間都無法檢測到病毒,而且還顯示出腸道中主要免疫細胞的補充。

研究人員使用了“靈長類動物治療炎症性腸病”。

在報告的時間,研究人員說,他們不知道作為α-β-4 7抗體保持在控制病毒。

在CROI克里斯蒂娜古佐NIAID呈現實驗室研究的結果闡明α-β-4 7在HIV感染中的作用,並提供了一種機制,以作為抗體阻斷接收機可幫助控制HIV和SIV。 古佐博士出席了在CROI新聞發布會,通過視頻伴有福西博士。

感染後不久,SIV和HIV在持久的CD4 T細胞中建立了貯藏庫,病毒遺傳物質可以無限期保持無活性。 ART使病毒複製受到控制,但是一旦藥物停止,病毒就會重新激活並恢復對免疫細胞的攻擊。 腸道中的T細胞在早期感染期間尤其脆弱。

古佐和福西博士解釋說,T細胞α-β-4 7整合素受體幫助他們遷移到腸組織。 以前的研究已經表明,表達的α-4的β細胞7高度易感HIV感染,和α-4的β7的阻斷導致SIV(獲得性免疫缺陷病毒猿猴)和較低的載荷的傳遞減少病毒在猴子身上。

“長話短說,我們幾乎偶然發現CD4 T細胞中的alpha-7 beta-4分子是HIV包膜的受體,” Fauci說。

在去年4月報導的研究中,在7只接受alpha-XNUMX beta-XNUMX抗體輸注的猴子中,有XNUMX只在停止ART後維持了病毒抑製作用-最長的隨訪時間是近兩年-而另外XNUMX只經歷了病毒恢復然後再吸收。 相比之下,接受安慰劑輸注的所有七隻猴子都會出現長時間的高水平SIV。

Fauci回憶說:“這是一個了不起的發現,但是我們不知道機制是什麼-我們知道結果非常深刻。”

博士 古佐解釋,該塗層含有表達粘附分子和作為ICAM1 MAdCAM1,等待捕捉表達合適的受體細胞腸上皮細胞。 MAdCAM1,其主要限於腸,尋找α-β-4 7受體,並且因此吸引CD4 T細胞軸承該受體。

最新的研究表明,同樣的機制可以吸引SIV或HIV本身腸道。 由於新創建的病毒進入宿主細胞的顆粒他們抓住細胞膜和其α-β-4 7受體的一部分被引入到病毒包膜。

古佐博士小組發現,α-β4 7相關病毒是功能活性,如細胞表面且容易地結合MAdCAM1。 然後,他們創造了用或不用α-β-4 7修飾的病毒顆粒,並發現該病毒只攜帶α-β-4 7 MAdCAM1,並在實驗室感染的靶細胞捕獲。

分析HIV-1人類患者,他們發現急性和慢性感染過程中,始終流行的病毒包含α-β-4 7。 看著實驗感染SIV的猴子,他們發現,α-β-4 7摻入早期感染期間較高。

最後,他們表明攜帶α-4β-7的HIV遷移到了小鼠的腸道組織(與MAdCAM1相容),而沒有α-4β-7的HIV則沒有。 在猴子研究緩解中使用的相同的α-4beta-7抗體有效地阻斷了這種腸道歸巢,但對照抗體卻沒有。 具有和不具有alpha-4 beta-7的病毒都不會差異地遷移到淋巴和脾組織-這種效果僅在腸道中可見。

基於這些發現,研究人員得出結論:“將α-4beta-7摻入HIV-1病毒粒子可促進在腸道組織中的向性和病毒滯留,從而影響傳播和病原體。解釋維多珠單抗抗體療法如何導致持續的病毒緩解

鏈接翻譯克勞迪奧內容 研究有助於解釋維多珠單抗抗體治療如何導致持續病毒緩解

利茲Highleyman

生產與協作 hivandhepatitis.com

發布時間:23 2017三月 AIDSMAP.com

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參考文獻

Ç古佐等。 整合α-β-4 7的病毒結合:艾滋病發病1影響。 會議上逆轉錄病毒和機會性感染(CROI 2017),西雅圖,摘要64LB,2017。

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