A demência associada à AIDS (DAA) – também denominada complexo demencial da AIDS ou encefalite subaguda – é causada pela infecção pelo HIV ern nível de SNC, evidenciada por diferentes técnicas de detecção viral. As células mais freqüentemente infectadas são os macrófagos e as células multinucleadas derivadas dos macrófagos. É importante notar que os neurônios são pouco infectados pelo vírus. Estas células infectadas aparecem com mais freqüência em nível subcortical.
A patogênese da demência ainda é discutida mas a imunossupressão parece ser necessária para seu desenvolvimento. Provavelmente a lesão celular é devida a dois mecanismos: a ação citotóxica direta do HIV e a lesão indireta através de produtos liberados pelos macrófagos infectados pelo vírus.
A Prevalência da DAA é estimada pelo CDC em 7%. Em adultos, ela cresce com a idade. McArthur e col. encontraram uma incidência anual de 7% em homossexuais masculinos com AIDS. Fatores de risco para a DAA são: anemia, sintomas constitucionais, imunodeficiência e baixo peso, sugerindo que são os pacientes mais debilitados que vão desenvolver o quadro.
O aparecimento dos sintomas em geral é insidioso. As manifestações clínicas sugerem comprometimento predominantemente subcortical, pelo menos no início do quadro. Os sintomas são: prejuízo da memória e da concentração, lentificação, apatia, diminuição da iniciativa, tendência ao isolamento social. Depressão, irritabilidade, labilidade emocional e agitação ocorrem menos freqüentemente. Prejuízos na coordenação motora, diminuição de força nos membros, hipertonia e hiper-refiexia são os sintomas motores mais freqüentes.
O exame neurológico pode apresentar tremor, hiper-reflexia, sinais de liberação frontal e disartria.
Em estágios mais avançados, encontra-se em geral uma deterioração global das funções cognitivas e lentificação Psicomotora grave. O discurso é lento e monótono. O paciente pode não conseguir andar e apresentair incontinências urinária e fecal. Mioclonia e convulsões podem ocofrer. O paciente evolui para a morte em torn de seis meses.
Os exames neuropsicológicos demonstram prejuízos no controle motor fino, na resolução rápida e seqüencial de problemas visuoespaciais, fluência verbal e memória visual. Estes achados são consistentes com uma demência subcortical.
Radiologicamente, encontra-se atrofia cerebral nos exames de tomografia computadorizada e ressonância magnética. Neste último pode-se encontrar alterações difusas na substância branca, que seriam parcialmente reversíveis com o uso do AZT. O PET (Positron Emission Tomography) revela um hiperbolismo relativo subcortical (tálamo e gânglios da base) nos estágios iniciais da demência, evoluindo para hipobolismo nos estágios posteriores.
O EEG é em geral normal, podendo mostrar uma identificação difusa ern estágios rnais avançados.
O exame do liquor mostra aumento das proteínas totais e da fração lgG. Este exame é importante para excluir infecções oportunistas.
O exame anátomo-patológico revela atrofia cerebral, alargarnento dos sulcos e dilatação ventricular. As alterações microscópicas são mais proeminentes na substância branca e substância cinzenta profunda, corn relativa preservação do córtex.
O uso do AZT parece prevenir e tratar a demência. Com o uso, ern geral de doses altas (2.000mg/dia), observa-se melhora clínica e na performance nos testes neuropsicológicos. É importante atentar para os efeitos colaterais quando se usa estas doses de anti-retroviral. Aliado ao tratamento farrnacológico da DAA deve-se tarnbém visar o controle dos sintomas (como agitação) e suporte psicossocial
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