A Enigmatica vacina contra o HIV

Em 1984, um mun­do ain­da cho­ca­do com a des­co­nhe­ci­da síndro­me da imu­no­de­fi­ciência ad­qui­ri­da re­ce­beu a pro­mes­sa da então se­cretária de Saúde dos Es­ta­dos Uni­dos, Mar­ga­ret Hec­kler, de que, em me­nos de dois anos, se­ria pro­du­zi­da uma va­ci­na con­tra o HIV. Qua­se três déca­das de­pois, ain­da se es­pe­ra por uma substância ca­paz de im­pe­dir que o vírus da Aids in­va­da célu­las sa­di­as e co­me­ce a de­vas­tar o sis­te­ma imu­nológi­co do hos­pe­dei­ro. De acor­do com uma equi­pe de pes­qui­sa­do­res su­e­cos e ame­ri­ca­nos, o pro­ble­ma po­de es­tar na fal­ta de iden­ti­fi­cação do lo­cal exa­to on­de os an­ti­cor­pos se li­gam aos re­cep­to­res do vírus. Uma va­ci­na re­al­men­te efi­caz, aler­tam, só será re­a­li­da­de quan­do a ciência con­se­guir re­sol­ver es­se enig­ma.

Em um ar­ti­go pu­bli­ca­do na edição de ho­je da re­vis­ta Sci­en­ce Trans­la­ti­o­nal Me­di­ci­ne, vi­ro­lo­gis­tas do Ins­ti­tu­to Ka­ro­lins­ka, em Es­to­col­mo; do Ins­ti­tu­to de Pes­qui­sa Scripps, na Ca­lifórnia, e do Ins­ti­tu­to Na­ci­o­nal de Aler­gia e Do­enças In­fec­ci­o­sas dos EUA ex­pli­cam por que, ao con­trário da gri­pe e de ou­tras in­fecções vi­rais, é tão difícil dri­blar a ação do HIV no or­ga­nis­mo. “O mun­do to­do se de­bruça so­bre es­sa questão des­de o início da déca­da de 1980, mas o vírus é con­si­de­ra­vel­men­te mais difícil de se de­ci­frar do que se ima­gi­na­va no co­meço”, con­ta Gu­nil­la Karls­son He­des­tam, prin­ci­pal au­to­ra do ar­ti­go e pro­fes­so­ra do De­par­ta­men­to de Mi­cro­bi­o­lo­gia, Tu­mo­res e Bi­o­lo­gia Ce­lu­lar do Ins­ti­tu­to Ka­ro­lins­ka.

Ela ex­pli­ca que o que faz do HIV um vírus ex­tre­ma­men­te re­sis­ten­te a va­ci­nas é sua ca­pa­ci­da­de de se re­pli­car ra­pi­da­men­te e de se mo­di­fi­car. Por dia, em um pa­ci­en­te sem tra­ta­men­to, são pro­du­zi­dos 10 bi­lhões de partícu­las do HIV. “Ima­gi­ne es­sa quan­ti­da­de de vírus sur­gin­do, di­a­ri­a­men­te, em to­das as pes­so­as do mun­do que estão in­fec­ta­das”, diz. O gran­de pro­ble­ma é que, quan­to mais ele se re­pli­ca, mais mu­tações vão ocor­ren­do.

O HIV per­ten­ce a um gru­po cha­ma­do de re­trovírus, cu­jas in­for­mações genéti­cas fi­cam or­ga­ni­za­das no áci­do ri­bo­nu­clei­co (RNA), e não no áci­do de­so­xir­ri­bo­nu­clei­co (DNA). Pa­ra con­se­guir se re­pro­du­zir, ele pre­ci­sa con­ver­ter o RNA em DNA (ve­ja in­fo­gra­fia), e é nes­se mo­men­to que sur­gem as di­fe­ren­tes ce­pas. Du­ran­te o pro­ces­so, é nor­mal que acon­teçam er­ros, o que aca­ba ge­ran­do vírus mu­tan­tes. É co­mo se o pa­ci­en­te fos­se in­fec­ta­do por di­ver­sos ti­pos de mi­cro-or­ga­nis­mos, to­dos eles com a missão de des­truir as de­fe­sas na­tu­rais do or­ga­nis­mo do hos­pe­dei­ro.

Ape­sar de re­co­nhe­cer que gran­des pro­gres­sos já fo­ram fei­tos na com­pre­ensão da es­tru­tu­ra e dos me­ca­nis­mos de ação do HIV, Jan Al­bert, pro­fes­sor de vi­ro­lo­gia clíni­ca do Ins­ti­tu­to Ka­ro­lins­ka, diz que ain­da fal­tam questões-cha­ve pa­ra con­tro­lar a in­fecção. “Va­ci­nas fun­ci­o­nam ao in­du­zir a pro­dução de an­ti­cor­pos. No ca­so do HIV, ela terá de es­ti­mu­lar uma res­pos­ta imu­ne con­tra al­go que to­das as ce­pas do vírus te­nham em co­mum. Acon­te­ce que ain­da não te­mos es­sa res­pos­ta”, ad­mi­te o ci­en­tis­ta, que tra­ba­lha no mes­mo ins­ti­tu­to de pes­qui­sa de He­des­tam, mas não faz par­te do gru­po que as­si­na o ar­ti­go pu­bli­ca­do ho­je.

De­fe­sa fra­gi­li­za­da

En­quan­to não se des­co­bre qual é o cal­ca­nhar de Aqui­les de to­das das va­ri­an­tes do HIV, os imu­no­lo­gis­tas ten­tam che­gar a uma va­ci­na pro­du­zin­do an­ti­cor­pos mo­no­clo­nais – pro­teínas fa­bri­ca­das em la­bo­ratório – que ajam em de­ter­mi­na­dos lo­cais da célu­la afe­ta­da. Pa­ra cir­cu­lar na cor­ren­te san­guínea, o HIV pre­ci­sa da aju­da dos glóbu­los bran­cos, as es­tru­tu­ras na­tu­rais de de­fe­sa do or­ga­nis­mo. So­zi­nho, um vírus não so­bre­vi­ve e, no ca­so do HIV, os hóspe­des são os cha­ma­dos linfóci­tos T. Na mem­bra­na des­sas célu­las, exis­tem pro­teínas re­cep­to­ras que, em in­divídu­os não in­fec­ta­dos, se li­gam a molécu­las im­por­tan­tes pa­ra o bom fun­ci­o­na­men­to ce­lu­lar. Mas o vírus faz um ou­tro uso de­las: as pro­teínas, cha­ma­das CD4+, aca­bam ser­vin­do de por­ta de en­tra­da. De­pois de ul­tra­pas­sar a bar­rei­ra da mem­bra­na, o HIV ape­nas usa os linfóci­tos, re­pro­du­zin­do-se e, pos­te­ri­or­men­te, ma­tan­do as célu­las de de­fe­sa. É por is­so que in­divídu­os in­fec­ta­dos fi­cam tão sus­cetíveis a do­enças opor­tu­nis­tas.

No ar­ti­go pu­bli­ca­do na Sci­en­ce Trans­la­ti­o­nal Me­di­ci­ne, os au­to­res lem­bram que vári­os an­ti­cor­pos mo­no­clo­nais são pro­du­zi­dos pa­ra agir na área da CD4+ que re­ce­be, es­pe­ci­fi­ca­men­te, um gru­po de molécu­las do HIV, dan­do início ao pro­ces­so de in­fecção. Pe­la lógi­ca, es­sa se­ria uma ex­ce­len­te es­tratégia: as­sim que o vírus ba­tes­se à por­ta dos linfóci­tos, os an­ti­cor­pos se­ri­am aci­o­na­dos, iri­am até o lo­cal e tran­ca­ri­am a fe­cha­du­ra. Na práti­ca, porém, o fun­ci­o­na­men­to é ape­nas par­ci­al.

“Não se sa­be o mo­ti­vo, mas, em­bo­ra al­gu­mas pes­qui­sas te­nham mos­tra­do que es­ses an­ti­cor­pos con­si­gam al­cançar um nível de pro­teção, ela não é com­ple­ta nem su­fi­ci­en­te pa­ra eles se tor­na­rem a ba­se de uma va­ci­na an­ti-HIV“, con­ta Ri­chard Wil­son, co­au­tor do ar­ti­go e pes­qui­sa­dor do Ins­ti­tu­to de Pes­qui­sa Scripps.

Com os co­le­gas do Ins­ti­tu­to Ka­ro­lins­ka e do Ins­ti­tu­to Na­ci­o­nal de Aler­gia e Do­enças In­fec­ci­o­sas dos EUA, a equi­pe da Ca­lifórnia es­tu­dou a ação de um antíge­no, o HIV-1 ENV, em ma­ca­cos in­fec­ta­dos e cons­ta­tou que a re­gião das CD4+ on­de os an­ti­cor­pos ge­ral­men­te são aci­o­na­dos não é a mais apro­pri­a­da. “A ação é efi­caz, mas li­mi­ta­da. Se nós, ci­en­tis­tas, con­se­guir­mos iden­ti­fi­car o lo­cal exa­to, te­re­mos uma ex­ce­len­te opor­tu­ni­da­de de fa­zer tes­tes pré-clíni­cos (em pri­ma­tas não hu­ma­nos) de va­ci­nas con­tra o HIV“, acre­di­ta.

Pa­ra Gu­nil­la Karls­son He­des­tam, ca­da ten­ta­ti­va de de­ci­frar ain­da mais a ação do vírus de­ve ser co­me­mo­ra­da. Ela ad­ver­te, con­tu­do, que são ne­cessári­as mais pes­qui­sas bási­cas, que apre­sen­tem um per­fil mui­to cla­ro do HIV e dos an­ti­cor­pos que po­derão com­batê-los. “Acho que te­mos fei­to bas­tan­te pro­gres­so, mas es­se é um vírus que nos de­sa­fia em to­dos os seus de­ta­lhes”, diz. “Por cau­sa des­sa ca­rac­terísti­ca mu­tan­te, também acre­di­to que, um dia, será possível de­sen­vol­ver uma va­ci­na que pro­te­ja par­ci­al­men­te, imu­ni­zan­do con­tra al­gu­mas ce­pas. Is­so já será um gran­de ga­nho pa­ra a hu­ma­ni­da­de, mas não vi­su­a­li­zo, ago­ra, uma va­ci­na que pro­du­za an­ti­cor­pos con­tra to­das as mu­tações.”

Sem que­rer cair no mes­mo er­ro da ex-se­cretária de Saúde dos Es­ta­dos Uni­dos, He­des­tam não prevê uma da­ta pa­ra que, fi­nal­men­te, se­ja dis­ponível uma va­ci­na con­tra o vírus da Aids, ain­da que a co­ber­tu­ra dos an­ti­cor­pos se­ja par­ci­al. “É cla­ro que es­ta­mos mui­to mais adi­an­ta­dos do que três déca­das atrás. Não se po­de, porém, fa­zer fal­sos alar­des. Te­mos um ca­mi­nho bas­tan­te lon­go pa­ra tri­lhar”, afir­ma. 

 

COR­REIO BRA­ZI­LI­EN­SE – DF | SAÚDE

Vacina contra vírus HIV. O que há de novo. Não é uma carta branca para fazer besteiras. Use camisinha
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