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Factores de riesgo tradicionales y biomarcadores, relacionados con enfermedad cardiovascular en pacientes con VIH

Michael Carter

Los antecedentes familiares y el consumo de tabaco constituyen los factores de predicción más sólidos de sufrir enfermedad cardiovascular en pacientes con VIH, según informa un equipo de investigadores de EE UU en la edición digital de la revista AIDS. También descubrieron que los biomarcadores relacionados con la coagulación y la disfunción endotelial (daño en las células que recubren los vasos sanguíneos) estuvieron asociados de forma significativa con un mayor riesgo de que se produjeran desenlaces clínicos como ataques al corazón o apoplejías.

“Nuestros hallazgos justifican un enfoque dinámico en la identificación de antecedentes familiares significativos y el abordaje de los factores de riesgo cardíaco tradicionales para la intervención terapéutica”, comentan los autores.

También consideran que sus resultados tienen implicaciones en la atención médica rutinaria de los pacientes con VIH y sugieren que, en el caso de las personas en situación de alto riesgo, debería hacerse un seguimiento de los biomarcadores que indican una mayor probabilidad de sufrir enfermedad cardiovascular.

Actualmente, se dispone de gran cantidad de estudios que evidencian que los pacientes con VIH corren más riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular. Se cree que existen diversos factores que contribuyen a ello, incluyendo una elevada prevalencia de factores de riesgo tradicionales, además de los efectos secundarios de algunos fármacos antirretrovirales.

El estudio SMART sobre interrupción del tratamiento mostró que las personas que tomaban un ‘descanso’ en su terapia anti-VIH corrían un mayor riesgo de sufrir enfermedades relacionadas con el VIH, incluyendo los problemas cardiovasculares. Análisis posteriores de este hallazgo dejaron patente que los niveles de marcadores biológicos como el dímero-D y la interleuquina 6 (IL-6) fueron elevados en las personas que tomaron un descanso de la terapia, lo que sugiere que la replicación del VIH estaba provocando coagulación e inflamación.

Un equipo de investigadores de EE UU decidió examinar más en profundidad la contribución de estos factores en el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular en pacientes seropositivos.

En consecuencia, identificaron a 52 personas con VIH que habían padecido un acontecimiento cardiovascular cuando se inscribieron en el estudio realizado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EE UU [NIAID, en sus siglas en inglés] entre 1995 y 2009.

Los pacientes que habían sufrido un acontecimiento cardiovascular (casos) fueron emparejados con los que no (controles) en una proporción de dos a uno.

El equipo de investigadores, entonces, comparó en ambos grupos la prevalencia de factores de riesgo tradicionales de sufrir problemas cardiovasculares, al igual que los niveles de determinados biomarcadores.

Se realizaron análisis para determinar los factores relacionados con los acontecimientos cardiovasculares tras un seguimiento de cuatro meses y otro de dos años.

Se registró una prevalencia basal de algunos factores de riesgo tradicionales de padecer enfermedad cardiovascular significativamente superior entre el grupo de casos que en el de controles. Entre ellos se incluyeron la dislipidemia (87% frente al 72%; p= 0,05), el consumo de tabaco (49% frente a 25%; p= 0,004) y tener antecedentes familiares de dichas dolencias (30% frente a 11%; p= 0,003).

Después de cuatro meses de seguimiento, los niveles de colesterol total y LDL fueron superiores en los casos que en los controles (p= 0,02 y p= 0,04, de forma respectiva) y, tras dos años, los pacientes caso presentaban unos niveles de glucosa significativamente superiores (p= 0,03).

La carga viral durante el período de seguimiento de cuatro meses fue significativamente más baja entre los pacientes que experimentaron los acontecimientos que entre los que no (2.500 copias/mL frente a 14.000 copias/mL; p= 0,04). Ni la duración ni el tipo de tratamiento anti-VIH variaron entre los dos grupos.

Los recuentos de células CD14, un factor indicativo de inflamación, fueron mayores entre los pacientes caso que entre los controles en el momento del seguimiento de cuatro meses (p= 0,04).

En cuanto a los biomarcadores, los niveles de dímero-D (un marcador de trombosis, o coagulación) fueron más elevados en el grupo de casos que en el de controles tanto tras el período de seguimiento de cuatro meses (p= 0,003) como de dos años (p= 0,04). Del mismo modo, los niveles de VCAM [un indicador de la activación endotelial] fueron mayores entre los casos que entre los controles en ambos momentos temporales (p= 0,02 y p= 0,03 respectivamente).

Los niveles de TIMP-1, otro indicador de la función endotelial, fueron altos entre los pacientes caso después de cuatro meses (p= 0,02).

Los autores llevaron a cabo una serie de análisis estadísticos para ver qué factores estuvieron relacionados de forma independiente con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

Tras cuatro meses de seguimiento, los niveles de dímero-D (p= 0,02), el tener antecedentes familiares (p= 0,006), el ser fumador activo (p= 0,004) y los niveles de colesterol total (p= 0,0005) fueron todos ellos factores de riesgo significativos.

Después de dos años, el contar con antecedentes familiares de un ataque cardíaco prematuro (p= 0,03), los niveles de dímero-D (p= 0,006) y de glucosa (p= 0,001) fueron factores que estuvieron relacionados con un mayor riesgo de sufrir un acontecimiento cardiovascular.

El equipo de investigadores comenta: “Aunque los factores que más contribuyeron fueron los factores de riesgo tradicionales de enfermedad cardiovascular, como fumar y tener un nivel alto de colesterol, los marcadores de activación inmunitaria innata, la disfunción de las células endoteliales y la trombosis también estuvieron relacionados con los acontecimientos de tipo cardiovascular”.

Referencia: Ford ES, et al. Traditional risk factors and D-dimer predict incident cardiovascular disease events in chronic HIV infection. AIDS, online edition: DOI: 10.1097/QAD.0b013e32833ad914, 2010.


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