Uma proporção muito pequena de pessoas (cerca de 0,5%) infectadas pelo VIH tem pouca ou nenhuma progressão da doença e mantém uma carga viral próxima do indetectável por muitos anos.
Cientistas liderados pelo professor Bruce Walker, do Hospital Geral de Massachusetts têm recrutado esses controladores ‘elite’ do VIH durante os últimos quatro anos, com o objectivo de estudar a forma como o seu sistema imunitário controla o VIH.
Este estudo recente debruçou-se numa característica comum de muitos controladores de elite”, uma mutação genética chamada HLA B57, que também está associada a condições auto-imunes, em que células do sistema imunológico podem atacar as próprias proteínas do hospedeiro, porque estas não são reconhecidas como sendo suas.
Este estudo demonstrou que as pessoas com o gene HLA B57 tinham maior probabilidade de gerar linfócitos T, que poderiam reagir a várias proteínas do VIH, ou epitopos. Isto significa que, mesmo que exista uma mutação de um epitopo para escapar ao vírus, o linfócito T pode ainda ligar-se a outros epitopos virais, aumentando a possibilidade de eliminar o vírus.
O gene HLA B57 parece conferir essa vantagem, através de uma selecção menos rigorosa de linfócitos T auto-reactivos no timo, órgão através do qual eles passam para se tornarem linfócitos T maduros.
Estes são menos propensos a serem testados contra as auto-proteínas no timo e, ainda assim, sendo auto-reactivos, menos susceptíveis de serem eliminados nesta fase.
Uma vez em circulação, têm uma forte capacidade de se ligar às proteínas do VIH.
Esta descoberta dá esperança a que os investigadores possam criar uma vacina para ajudar a gerar linfócitos T de reacção cruzada em pessoas que não têm o gene HLA B57. “Não é que eles não tenham linfócitos T de reacção cruzada”, disse o professor Arup Chakraborty do Massachusetts Institute of Technology, “têm-nos, mas são muito mais raros, e nós acreditamos que estes poderiam ser induzidos a agir com a vacina certa. ”
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